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篇(1)

【摘要】 高血壓病是一種常見的心血管系統疾病，長期高血壓會嚴重影響心、腦、腎等重要臟器的功能，并最終導致這些器官的功能衰竭。利用當前先進的科學技術手段進行高血壓病辨證分型的現代醫學研究，建立高血壓病的規范化的辨證標準，可以更有效地指導高血壓病的治療。通過對高血壓病的辨證分型與高血壓分期、動態血壓、血液流變學、血液動力學、腎素-血管緊張素-醛固酮系統、胰島素抵抗以及心腦腎血管等器官的損害關系進行整理總結，為中醫辨證分型客觀化提供了依據。

【關鍵詞】 高血壓病；辨證分型；現代醫學；研究進展

1 辨證分型與高血壓分期及動態血壓

1.1 與高血壓分期

徐貴成等［1］認為EHⅠ期體質較強，多以陽亢為主兼有陰虛；病情發展至Ⅱ期階段，肝陽亢盛，傷耗陰血，下劫腎陰，由實證突出轉為以虛證為主，肝腎陰虛成為主要矛盾。陳金水［2］認為肝火上炎型和痰濁內蘊型主要分布在Ⅰ期，肝腎陰虛型主要分布在Ⅰ和Ⅱ期，心腎兩虛型主要分布在Ⅲ期，經χ2檢驗有統計學意義（P

1．2 與動態血壓

夏亦嗣等［5］在研究EH患者血壓晝夜節律與證型關系時發現，偏陽亢型和偏陰虛型的收縮壓、偏陽亢型的舒張壓均是晝高夜低，有顯著性差異（P

2 辨證分型與血液循環

2．1 與血液流變學

侯延麗［10］觀察123例EH患者和40例血壓正常者，發現EH各證型之間因虛實表現和陰陽盛衰的不同血流變指標有變化，全血比黏度之低切濃度和高切濃度、紅細胞聚集指數、紅細胞壓積、血漿比粘度等指標測定值總趨勢為肝陽上亢、陰虛陽亢、正常對照、肝腎陰虛、陰陽兩虛，且各組間比較有顯著性差異。白春錦［11］研究395例EH結果表明，肝火亢盛證、陰虛陽亢證和陰陽兩虛證患者全血比黏度之高切、全血比黏度之低切、血漿比黏度、紅細胞壓積、K值方程均明顯高于陰陽兩虛證患者（P

2．2 與血液動力學

正常情況下機體維持動脈血壓于適當水平是通過調節心輸出量（CO）和總外周阻力（TPR）來實現的。張玉金［13］發現，EH患者肝陽上亢型動脈血壓升高以CO增高為主，TPR正常偏低而血黏度均增高；痰濁壅盛型、肝腎陰虛型、陰陽兩虛型以TPR增高為主，CO正?；蚱?。王彤等［14］研究表明EH患者的CO、左房最大充盈壓（Lapx）和有效大循環血量（GCV）均較正常人減少，且按肝陽上亢證、陰虛陽亢證、肝腎陰虛證、陰陽兩虛證依次減少，而反映TPR的動脈特性阻抗（RS）、噴血阻抗（CR）、毛細血管前動脈括約肌的柔順性（EO）、左心室動態體積彈性膜量（VE）、動脈靜態楊氏膜量（EYZ）則呈相反變化。

3 辨證分型與神經體液

3．1 與腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）

李泓等［15］對197名高血壓病患者的研究表明，血漿腎素（PRA）、血管緊張素（AngII）、醛固酮（ALD）與正常組比較有顯著性差異，肝陽上亢型高PRA居多，陰虛陽亢型低PRA居多，陰陽兩虛型正常PRA與低PRA比例相近；還發現肝陽上亢型轉化為陰虛陽亢型時，其PRA水平亦相應降低，提示PRA活性的異常變化可能參與了不同中醫證型的轉化過程，AngII及ALD在3證型間無顯著差異。唐樹德等［16］則認為陰虛陽亢型PRA水平高于氣陰兩虛型，而兩證型的AngII無顯著性差異；在腎性高血壓時，陰虛和陰陽兩虛組PRA明顯高于腎陽虛組，陰陽兩虛組AngII明顯高于腎陰虛組，且陰陽兩虛組PRA活性的變化與24 h尿鈉的排泄量有明顯的負相關。王愛珍等［17］檢測了EH患者的RAAS，發現肝陽上亢型患者PRA、AngⅡ水平顯著升高，AngⅡ與肝腎陰虛組差別顯著，提示AngⅡ升高可作為肝陽上亢證的物質基礎，中醫辨證分型可間接評估患者AngⅡ的水平，用于指導臨床中西醫結合治療該病。張玲端等［18］探討了高血壓中醫證候衍變規律與RAAS、PRA、ALD的關系，發現中醫3證型（陰虛、氣陰兩虛、陽虛型）病情程度隨血壓增高而加重，反映了中醫證候的衍變規律；陰虛型PRA、AngⅡ及陽虛組ALD顯著升高，陰虛型以高PRA型多見，其他兩型以低PRA型多見。

3．2 與前列腺素E1（PGE1）、前列腺素F2a（PGF2a）、環磷酸腺苷（cAMP）、環磷酸鳥苷（cGMP）、物質血栓素B2（TXB2）、血漿心鈉素（ANP）、一氧化氮（NO）、去甲腎上腺素（NE）和腎上腺素（E）

李恩等［19］對42例腎性高血壓患者研究發現陰虛和陰陽兩虛組PGE1、PGF2a增高，且陰陽兩虛組中PGE1、PGF2a與cAMP呈明顯正相關。黎杏群等［20］檢測了173例高血壓病患者血漿中血管活性物質的含量，結果發現肝陽上亢及陰虛陽亢型cAMP、cGMP升高，cAMP/cGMP比值降低，TXB2、ANP降低。嚴冬等［21］發現EH患者血漿NO濃度依次為正常對照組>肝火亢盛組>陰虛陽亢組>痰濕壅盛組>陰陽兩虛組，除陰虛陽亢組與痰濕壅盛組外其余各組間均有顯著差異（P

3．3 與胰島素抵抗（IR）

IR是EH與冠心病的一個獨立危險因素，EH常伴有冠心病、血脂代謝紊亂、糖耐量受損、高胰島素血癥、超重或肥胖，IR為其共同的發病基礎［23］。沈毅等［24］認為EH患者常伴IR 及高胰島素血癥（HI）， IR（HI ）主要體現于肝火亢盛與陰虛陽亢型。高志揚等［25］研究表明2型糖尿病各證型胰島素敏感指數（ISI）由高到低依次為氣虛型、氣陰兩虛型、氣虛血瘀型、濕濁型；氣陰兩虛型與濕濁型、氣虛型、氣虛血瘀型、濕濁型各型之間差異有統計學意義（P

4 辨證分型與心腦腎及血管損害

心臟及其大血管是EH中較早受到損傷的靶器官。袁麗萍等［27］對66例EH患者進行中醫辨證與超聲心動圖改變對比分析，指出左房內徑、室間隔厚度、左室后壁厚度、主動脈內徑肝風內動、痰火熾盛型大于肝腎陰虛、陰虛陽亢型；左室后壁運動后者大于前者，有顯著差異；而左室內徑、室隔運動、EF（左室射血分數）、Fs（左室短軸縮短率）、A/E（反應心臟舒張功能的指標，一般比值

轉貼于

腦作為高血壓的重要靶器官，容易并發損傷及供血改變。章鳳杰等［29］研究了EH中醫分型與經顱多普勒檢測的關系，發現肝火亢盛型以腦血管血流速度加快為主，陰虛陽亢型、陰陽兩虛型及痰濕壅盛型則以腦部血管血流速度減慢為主，為中醫辨證分型客觀化提供了依據。

腎臟是高血壓病主要的靶器官之一，長期高血壓是慢性腎功能不全的常見病因之一，且能加速腎衰竭進程。雷燕等［30］研究表明，反映腎小球排泄功能的血清β2-MG以健康對照組、實證組、虛證組依次增高，差異有顯著性（P

5 結 語

目前利用現代科技手段對EH中醫辨證分型的研究已作了大量的工作，近年來大多數研究集中于證型與血液循環、神經體液、靶器官損傷、動態血壓等方面，部分取得了較為一致的認識，如上所述可以明顯看到常見的EH證型有肝陽上亢、肝火亢盛、陰虛陽亢、痰濕壅盛、陰陽兩虛、肝腎陰虛、心腎兩虛證等；EH患者合并IR主要證型是肝火亢盛與陰虛陽亢證，EH患者肝陽上亢型與PRA水平成顯著的相關性，偏陽亢患者的動態血壓常呈現晝高夜低的節律特點，這對于指導EH的辨證論治具有重要的意義。另外少數研究涉及人格、體質、分子免疫、基因等方面，為本病指出了新的研究方向，因報道較少這里就不一一贅述?？v觀本病的研究現狀，尚存在一些值得考慮的問題，EH中醫辨證分型研究尚未達成一個規范的“證”的標準，相關文獻因標準不同而缺乏可比性，今后需進一步統一標準，以提高研究的準確性和效率性；許多科研課題的設計思路、實驗方法欠規范，缺乏嚴格意義上的隨機雙盲對照比較，且樣本大都較小，致使可重復性差，缺乏可信度和科學性，今后應通過大樣本調查獲得證候、體質規律，建立高血壓病規范化的辨證標準，使之更有效地指導高血壓病的防治工作；目前中醫“證”的研究大多集中于血液循環、神經體液、臟器損傷、動態血壓等方面，在分子生物學、相關基因方面的研究卻相對不足，今后以基因作為高血壓病辨證分型的切入點，有可能成為各學者研究中醫辨證分型的新方向。

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篇(2)

關鍵詞：糖尿病腎病；從脾論治；現代醫學意義

糖尿病腎病在臨床上遷延難愈，治療棘手，以較高的致死率及致殘率嚴重威脅人類健康?，F代醫者紛紛尋找多個治療角度，以期提高臨床治愈率，提高生活質量。中醫臨證探討脾與糖尿病腎病發病的密切關系，脾失健運為消渴的始動因素，脾先病而后經歷“脾癉”—“消渴”—“消腎”的傳變過程，脾病日久累腎，變證叢生?，F代醫家多有從脾論治糖尿病腎病，臨床意義是肯定的，臨床療效顯示具有改善人體內分泌、免疫、循環、血液流變等機體整體狀態的現代醫學意義。

1微型癥積學說

在考證古籍文獻的論述以及臨床觀察研究的基礎上，以呂仁和教授為代表的現代中醫學者提出“微型癥積”學說，并相繼以“癥積”學說闡發糖尿病腎病發病機制及治療原則，有關“癥積”學說的科研實驗與臨床觀察的報道逐漸完善了對糖尿病腎病病因病機及發展預后的認識。呂仁和教授[1]率先提出了糖尿病腎病“微型癥瘕”病理假說，認為糖尿病腎病的病程進展皆因糖尿病日久不愈，氣陰耗傷，導致痰、郁、熱、瘀內生，阻于腎絡，形成微型癥瘕，提出活血化瘀、軟堅散結的治法，病理上呈現由瘕聚向癥積的轉變，為中醫治未病提供了新方向。葉老[2]認為消渴病起因脾氣不足，運化失權，精流濁留，水谷不化精微而化為糖性黏滯之邪，屬中醫濕濁之邪，傷陰耗氣，與體內蓄積的濕濁之邪，化為痰瘀，阻于至陰之腎臟，形成微型癥積，正合臨床糖尿病腎病腎臟纖維化的病理形態學改變，使得中醫宏觀癥積理論與現代醫學微觀檢驗相結合，以自擬益氣軟堅方治療獲得良效。何玉華等[3]認為脾虛為糖尿病基礎，經歷“脾癉”—“消癉”—“消渴”的病變過程，脾腎同病，發為糖尿病腎病，基本病機為脾腎虧虛、痰瘀阻絡、清濁不分，針對微型癥積阻滯腎絡的病理改變，提出健脾固腎、消癥通絡、分清泌濁的基本治法。

2胰腺屬脾

糖尿病是由于胰島素的分泌絕對或相對不足以及作用缺陷導致的代謝紊亂疾病，現代醫學已證明其發病與胰腺功能失調有密切關系。胰腺是糖尿病發病的中心器官，隨著對中醫學與現代醫學結合的進一步認識，中醫學者將胰腺及其功能歸為脾的功能系統，從而豐富了五臟脾系藏象學說的內涵。最早在《難經四十二難》中即有記載：“脾重二斤三兩，扁廣三寸，長五寸，有散膏半斤。主裹血，溫五臟，主藏意。”有學者[4]按秦漢時期度量衡制換算，“散膏半斤”約合現代度量衡120g，與胰腺的解剖學描述基本相似。后世醫著又有“扁似馬蹄”“形如刀鐮”“形如犬舌”“狀如雞冠”等對胰脾解剖形態的描述。清代《醫學衷中參西錄滋膵飲》中有云“謂其證（消渴）起于中焦，是誠有理，因中焦膵病，而累及于脾也。蓋膵為脾之副臟，在中醫書中，名為散膏，即扁鵲《難經》所謂脾有散膏半斤也（膵尾銜接于脾門，其全體之動脈又自脾脈分支而來，故與脾有密切之關系）”。張錫純延續了《難經》對脾胰關系的最初認識，“膵”即現代解剖學的胰腺，直言膵為脾之副臟，“膵臟發酵，多釀甜味，由水道下陷，其人小便遂含有糖質。迨至膵病累及于脾，致脾氣不能散精達肺則津液少，不能通調水道則小便無節，是以渴而多飲多溲也”。消渴病位在膵，可累及脾病，屬中焦脾系的系統功能范疇。胰腺是人體具有重要分泌功能的器官，其分泌的多種消化酶，可分解食糜中的營養物質促進人體吸收，并分泌部分激素參與體內水液、營養物質的代謝過程，與中醫理論中脾化生、布散精微物質及運達升清調節水液代謝等生理功能相符。有學者認為[5]胰島素及血糖等重要生理物質當隸屬脾化生“精微”之范疇。一方面，胰島素分泌或作用缺陷，當屬脾運化水谷精微功能不足，化生匱源，脾虛為病機關鍵，精微流注可見尿濁，病久或可及腎，固攝無權，精微流失加重。因此，糖尿病腎病總以脾病虧虛為始動環節，后期脾病傳腎。另一方面，糖即甘，脾之味，甘味太過，為脾土過盛，濕邪壅滯，彌漫三焦發為肥胖，是糖尿病的易感因素之一[6]。血糖為食物中的葡萄糖消化所得小分子物質，屬脾氣化生的水谷精微，是生化氣血的物質基礎，血糖超標即精微物質的積聚，當責脾失運化、氣血郁滯[7]。脾、胰在生理位置上鄰近，且生理功能趨向相通，均屬脾系藏象學說中的內容，通過探討脾胰的關系，可以認為，糖尿病腎病的根本病機和始動環節在于脾虛。從脾論治糖尿病腎病，可將治療著眼于關鍵的早中期，達到既病防變的目的。

3改善循環

糖尿病腎病復雜的發病機制除遺傳因素的參與外，與腎臟血流動力學異常、血糖過高等代謝異常引發腎臟損害、高血壓、血管活性物質代謝異常密切相關。糖尿病腎臟損害的進展、惡化與異常的血小板活化和凝血纖溶平衡紊亂密切相關，伴隨糖尿病腎病的進展，腎組織纖維蛋白等凝血因子沉積增多、血液循環中凝血活性亢進并伴有纖溶活化，臨床糖尿病腎病合并血栓、栓塞性疾病發病率高達10%～40%[8]。糖尿病腎病亦常伴見血脂異常，血液黏滯性增加，加重血液循環異常。以上發病機制均為中醫瘀血證提供了客觀依據，通過改善血運循環治療糖尿病腎病確有必要性。古代醫家早就認識到瘀血是糖尿病腎病的病因之一，也是其病理產物，以及疾病加重或誘發因素?！短绞セ莘饺摗酚性疲骸靶”阄陡识诐?，腰腿消瘦者，消腎也，斯皆五臟枯竭，經絡血澀，榮衛不行，熱氣留滯，遂成斯疾也?！蓖砬遽t家唐容川在其《血證論》中記載因瘀所致消渴為“血渴”一證。脾土居中，鼓運精微，化生氣血津液，濡養四方，以保證臟腑發揮正常生理功能，心主血脈，肺朝百脈、主治節，肝主藏血，腎藏精，脾主統血，血液得以不斷生成及正常運行。脾化生不足，血脈欠盈，血行緩澀可致瘀；脾氣虧虛，統攝無力，血脈往來欠利可致瘀；脾陽虧虛，血脈欠溫，血液寒滯可致瘀；濕邪困脾，痰飲內生，痰濕交阻可致瘀；脾濕壅滯，聚為膏濁，黏滯血液可致瘀；痰、濕、濁互結，膠著不移，阻塞脈道可致瘀?，F代醫者[9]針對糖尿病腎病脾陽虧虛、瘀血泛溢的病機特點，應用溫補脾陽、活血利水的治療原則，有效改善糖尿病腎病患者瘀血叢生的證候特點，論證了從脾論治糖尿病腎病以改善機體血液循環的可行性及有效性。

4增強免疫

有學者[10]從涎唾的性狀與分泌量角度探討糖尿病腎病的病變臟腑及其性質與唾液的關系，認為涎唾為脾腎共同所主，以脾為主，與其生理病理聯系更為密切，脾腎陽虛則涎唾多而質稀冷，脾腎陰虛則涎唾少而口干，濕熱困脾則涎唾多而口黏膩?，F代醫學研究證明，唾液具有重要的人體免疫功能，而中醫脾腎也不僅僅是指解剖學的形態結構，還包括現代醫學免疫、內分泌、神經、生殖、造血等多系統功能。脾氣化精、散精，上承津液于口，潤唇齒，濡舌竅，脾氣健運則唾液發揮正常免疫功能，正合《金匱要略臟腑經絡先后病脈證》“四季脾旺不受邪”。若脾氣虧虛，陰陽失調，或濕邪壅滯困脾，則唾液性狀異常，人體抗病能力減弱，外邪易侵，如《脾胃論脾胃盛衰論》所言：“百病皆由脾胃衰而生也?！爆F代醫學研究已證實，腎臟實質的病理損傷與免疫機制有密切關系，脾運強健，陰陽不損，涎唾分泌充沛而不外泄，可使機體保持正常免疫功能，改善敏感易患體質。

5治未病

通過探討脾與糖尿病腎病發病的密切關系，脾失健運為消渴的始動因素，脾先病而后經歷“脾癉”—“消渴”—“消腎”的傳變過程，脾病日久累及腎病，并發濕、痰、瘀、濁等病理因素，使兼證復雜，變證叢生，結合現代醫學微觀病理變化，腎臟局部又存在“瘕聚”—“癥積”的病理變化。因此，糖尿病腎病發病全程可視為五臟虧虛，尤以脾腎虧虛為本，濕、痰、瘀、濁為標的發病過程，無消渴則無消腎，消渴總以脾虛為始動環節。中醫歷來注重預防保健，早在《內經》中就提出了“治未病”的預防思想。《素問四氣調神大論》指出：“圣人不治已病治未病，不治已亂治未亂?！庇醒芯縖11]認為糖尿病的并發癥以脾胃元氣不足、氣機升降功能升常、血中伏火為基本病機，文獻研究結果顯示健脾益氣、補益氣血是有效的治療方法。從脾論治可預防糖尿病向糖尿病腎病發展與傳變，糖尿病腎病早中期從脾論治亦可預防水腫、蛋白尿、栓塞性疾病等多種并發癥，延緩腎臟損傷向終末期腎病的進展，具有重要意義。

6小結

從現代醫學的角度探討從脾論治糖尿病腎病的意義，也是辨證結合辨病的過程，從脾論治，可從不同方面減緩腎臟實質的病理損害，在改善全身癥狀的基礎上，使水腫、蛋白尿、栓塞性疾病病情得到改善。結合現代醫學的觀點，糖尿病腎病從脾論治，能有效改善機體血液循環狀態，降低腎臟實質病理損害的程度，減弱糖尿病高血糖狀態引起的高氧化應激反應，并能改善機體免疫功能，增強抗病能力，達到未病先防、既病防變的目的。

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篇(3)

關鍵詞："帶瘤生存"；腫瘤；癌癥；中醫治療

腫瘤嚴重威脅人類的身體健康，一直是醫學界關注的焦點、研究的熱門，也是難以攻克的難題之一。在18世紀初，有學者認為"腫瘤是局部的病變"，手術切除的治療手段便應運而生。到1858年，德國病理學家提出"癌是細胞疾病"，因此也產生放化療的治療手段。直到現在，手術、放療、化療也是治療腫瘤的首選，當然隨著科學技術的飛速發展，靶向基因療法、介入、生物療法等新的治療手段也開始運用于臨床，其終極目標是把人體的最后一個癌細胞清除。

癌細胞是由于人體正常細胞的異常增殖形成的，是機體信息傳遞和調控發生異常的產物，是機體生物學信號傳遞網絡的組成成分之一。癌細胞不是自主的行為，它是機體內環境各網絡調控的相互作用。對于單純的切除腫塊、局部放療、介入，從影像學來看，腫塊縮小了、消失了，這也符合WHO制定的以瘤體縮小為臨床療效的標準，但部分患者的生存率似乎不是很高，后期出現的復發與轉移，以及放化療引起的毒副作用如免疫抑制、肝腎功能損害、骨髓抑制，特別是胃腸道反應，如食欲下降、惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉等。不僅沒有延長患者的生存時間，嚴重影響其生活質量，給患者帶來極大痛苦，還破壞機體穩態及免疫監控機制。

對于現代醫學有時在腫瘤上追求的"斬草除根"這種過于攻伐的手段，其實有時候選擇性"帶瘤生存"也是可以接受的，特別是對于已經失去手術指征的晚期癌癥患者。在現代醫學中，不同于"帶瘤生存"很早就有"帶病生存"的概念，主要用于原發性高血壓和糖尿病，其實二者概念非常相近。何為"帶瘤生存"？"帶瘤生存"追求的是什么？簡單來說就是讓癌細胞與人體和平共處，緩解患者的臨床癥狀，如癌痛、咯血、咳嗽等，提高患者的生活質量，延長生存時間。換一句話說就是人體的免疫功能能夠使癌細胞緩慢生長，甚至達到穩態，跟死火山一樣，處于休眠狀態，不影響患者的生活質量，延長生命。

中醫古籍中很早就有癌病的臨床表現、病因病機、治療及預后的一些記載，到現在都有重要的參考價值。中醫認為癌病是一種全身屬虛，局部屬實的疾病，其基本病理變化為正氣內虛，氣滯、血瘀、痰濕、熱毒互結，日久積滯形成有形腫塊。常見的證型有：熱毒內結型：由于外受毒邪，日久化熱；或七情內傷，久郁化火，火熱釀毒積于體內，日久則發癌瘤。腫瘤患者常有熱毒內蘊或邪熱瘀毒的表現 ，如臨床上?？梢姲l熱、咳血、紅腫熱痛、口渴、便血、便秘、舌紅、苔黃、脈數等熱毒表現，這些癥狀在肝癌、肺癌、胃癌、結直腸癌等惡性腫瘤中都較常見。

痰氣互結型：多為痰濁和滯氣相互交結，發為癌瘤。如吞咽不利、咳嗽咳痰、痰質黏稠、胸悶、舌苔厚膩、脈弦滑等癥狀，這些臨床表現可在食管癌、甲狀腺癌、肺癌、惡性淋巴瘤等惡性腫瘤患者中常見到。

瘀血內阻型：腫瘤的形成與瘀血有著密切的關系。腫瘤 多屬中醫瘢瘕、積聚、結塊等范疇，中醫認為其形成多為瘀血蓄積、日久形成腫塊。癌癥患者常出現面色晦暗、腫塊、舌質紫暗或有瘀點、瘀斑、脈澀等。

經絡阻滯型：腫瘤形成后，聚結成塊，堅硬如石。這些結塊阻滯了人體正常的氣血運行，經絡運行不暢，從而導致一系列癥狀，而中醫講的"不通則痛"、"痛則不通"都是指經絡的通暢與否而導致的臨床結果，癌痛是臨床上最常見的癥狀之一，也就是"不通則痛"的具體體現。在治療上以顧護人體的先后天之本脾腎，補益脾腎為主：腎為先天之本，腎陰腎陽為其他臟腑陰陽的根本，為生命之根，與人的生長、發育、生殖、衰老等密切相關；脾為后天之本，氣血生化之源，人體的五臟六腑都需要氣血津液的濡養。顧護脾腎就是扶正，增強人體免疫力，使癌細胞處于穩態，緩慢生長，一般常用的中藥有黃芪、靈芝、薏苡仁、山藥、西洋參、人參、桑葚、枸杞等。同時活血化瘀、行氣散結、清熱解毒、化痰祛濕以祛邪毒，常用的中藥有冬凌草、石見穿、卷柏、白花蛇舌草、姜黃、鳳尾草、三菱、莪術、半枝蓮、蒲公英、魚腥草、乳香、沒藥、貫眾、山慈菇、馬鞭草、夏枯草等等，而且現代藥理學也證明上述中藥有抗腫瘤的作用，抑制腫瘤的生長。其作用機制有調節機體免疫功能、直接殺死腫瘤細胞、抑制腫瘤微血管生成、誘導腫瘤細胞凋亡、逆轉癌細胞的多重耐藥性。

中醫在治療晚期"帶瘤生存"的癌癥患者中的優點：①辨證論治：中醫的針對個體、辯證施治非常人性化，一般會根據癌癥患者不同癥狀、性別、年齡、季節、所處環境等處方開藥，非常具有針對性。在總的補益正氣和清熱解毒的原則下，根據不同的兼證調整方藥。例如胃癌患者常出現腹脹、腹痛、納少等，一般會用些佛手、香櫞、木香、蘇梗、枳實、神曲、白及、雞內金、麥芽等行氣止痛、健脾開胃；腸癌的患者一般出現便血、泄瀉等不適，常加減的中藥有地榆、槐花、葛根、馬齒莧、草紅藤等澀腸止瀉止血；肺癌的患者后期主要出現 咳嗽、咯血等，常用的中藥有茜草、三七、白茅根、浙貝、葶藶子、白芥子、馬勃等止血化痰止咳；②顧護正氣：中醫認為"正氣存內，邪不可干"，換句話說就是人體的抵抗力足夠強大時可以抑制癌細胞的瘋狂生長。在攻伐病邪的同時，注重補益人體正氣，先、后天之本脾腎，增強抗邪的能力，不至于"殲敵一萬，自損八千"；③毒副作用?。褐嗅t只要嚴格掌握好適應證、劑量、用法、配伍、炮制等，中草藥治療安全可靠，不僅不會對體內產生新的破壞，癥狀容易緩解，體力容易恢復，能有效的改善患者的生活質量，非常適合癌癥患者使用；④經濟實惠：對于腫瘤患者的放化療、靶向及一些生物治療需要花費高額的醫療費用，而低廉的抗腫瘤中藥就給患者帶來了福音，很大程度的緩解患者的經濟負擔和壓力。

"帶瘤生存"當然不是每一個癌癥患者都適合，早期的癌癥患者有手術指征的還是要盡快進行手術治療，現階段"帶瘤生存"主要用于晚期癌癥患者，通過中藥的調理，很大程度上提高患者的生活質量，延長患者的生存時間。現代技術發展迅速，中醫也要面對現代化，中醫的現代化是什么？一個是自身的發展，另一個就是與現代醫學相結合，我們不僅可以依靠現代醫學的先進檢查手段，幫我們更好的了解病情，還可以中西醫結合治療，在早期癌癥患者有手術指征的進行手術、以及在后期放、化中同時結合中醫治療，讓中醫更早的介入現代醫學的癌癥治療中，在癌癥患者早期以祛邪為主，在手術準備及放化療中以扶正為主，增強正氣，在后期以扶正與祛邪同時并進，共同努力提高患者的療效，做到以人為本，而不是以瘤為先，提高患者的生活質量，延長生命。

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2.EB病毒相關淋巴瘤動物模型的建立以及腫瘤治療的初步探討張彥，FENGZheling，熊建軍，WANGJiali，楊光，QIAOWenwen，朱振宇，ZHANGYan，FENGZheling，XIONGJianjun，WANGJiali，YANGGuang，QIAOWenwen，ZHUZhenyu

3.動態1

4.18F-FDGPET/CT顯像對鼻咽癌放療后復發早期診斷的臨床價值DAIJunjin，樊衛，WANGGuohui，張偉光，YANGXiaochun，DAIJunjin，FANWei，WANGGuohui，ZHANGWeiguang，YANGXiaochun

5.18F-FDGSPECT/CT符合線路顯像在鼻咽癌放療后隨訪中的價值唐彩華，XUZeqing，曾強生，JIAXiaojuan，TANGCaihua，XUZeqing，ZENGQiangsheng，JIAXiaojuan

6.p53蛋白在食管癌診斷中的應用陸楷，王文敬

7.乳腺癌腫瘤標志物——乳腺球蛋白的研究進展楊新紅，王文敬

8.新一代大腸癌相關抗原LEA的研究進展現代醫學儀器與應用 謝明，王文敬，李明

9.16層螺旋CT在泌尿系疾病診斷中的應用價值張克云，WANGJiajun，程奎山，JIANGHaitao，吳天明，ZHANGKeyun，WANGJiajun，CHENKuishan，JIANGHaitao，WUTianming

10.89SrCl2聯合云克、美施康定治療骨轉移瘤疼痛的臨床療效評價LIFengmian，錢江，DONGWei，潘立群，CHENLichun，歐陽婉君，LIFengmian，QIANJiang，DONGWei，PANLiqun，CHENLichun，OUYANGWanjun

11.內科胸腔鏡在胸膜疾病中的診療價值ZHENGLixian，梅湛強，LUOZhiyang，張培芳，WENYeliang，劉劍，ZHENGLixian，MEIZhanqiang，LUOZhiyang，ZHANGPeifang，WENYeliang，LIUJian

12.速熱柔光(LHETM)治療儀脫毛的臨床應用探討鐘貴玲，YUANBaoyu，霍建珊，LISuxia，黃火姐，ZHONGGuiling，YUANBaoyu，HUOJianshan，LISuxia，HUANGHuojie

13.基于虛擬仿真技術的血細胞分析儀模型構建ZENGZhaofang，安琳，ZENGZhaofang，ANLin

14.呼吸機相關性肺炎病原菌檢測及耐藥性分析LISiping，陸小梅，HEQingzhong，LISiping，LUXiaomei，HEQingzhong

15.骨髓干細胞在再生醫學中的臨床應用陳運賢，鐘雪云

16.流式細胞儀的原理和臨床應用沈二霞

17.臨床神經電生理檢查的應用現狀與進展王俊峰

18.醫學智能影像處理和診斷系統中存在的問題和研究的方向張

19.數字圖像專業閱片顯示器及其選配曾勇明

20.透視圖像亮度自動控制信號形成電路設計尹今揚，ChenBinghong，YinJinyang，ChenBinghong

21.家用微型血壓控制器盛水源

22.國外統計軟件的特色與風格簡介洪楠，侯軍

23.ZF-15型蒸汽發生器常見故障的排除辛麗華

24.0.618法與SORENSENDCR40-13B電源的故障檢修思路高福光

25.綿陽CX-160C型黑白超聲診斷儀特殊故障檢修一例何進

26.北京程控500mAX線機ERR4的排除總結洪國慧，尚文文

27.腹部多發囊狀淋巴管瘤張克云，程奎山，汪家駿

28.基因治療長期改善DMD模型小鼠的肌力毛小飛

29.分子診斷技術的新時代毛小飛

1.動態檢測動脈血流剪應力的研究張濱，齊濤，楊春亭，班德文，金明昱，ZHANGBin，QITao，YANGChunting，BANDewen，JINMingyu

2.多功能理療保健儀的研制石建國，陳永海，王麗娟，SHIJianguo，CHENYonghai，WANGLijuan

3.微型口腔微波理療裝置鄭萬華，劉立人，ZHENGWanhua，LIULiren

4.小針刀為主治療腰椎間盤突出癥100例療效觀察康哲峰，KANGZhefeng

5.70例假肥大型肌營養不良患者的心電圖Q波改變陳浩剛，王慕璇，韓智玲，CHENHaogang，WANGMuxuan，HANZhiling

6.超聲電導儀治療慢性疼痛的臨床觀察韓秀蘭，王楚懷，賴建洋，HANXiulan，WANGChuhuai，LAIJianyang

7.3種手術方法治療腎囊腫的對比研究(附98例報告)梁健峰，陳光耀，周如鐵，關登海，何京偉，阮永同，LIANGJianfeng，CHENGuangyao，ZHOURutie，GUANDenghai，HEJingwei，RUANYongtong

8.放射性90鍶敷貼治療掌跖疣的臨床效果林拓，溫必輝，LINTuo，WENBihui

9.BC-5500五分類血細胞分析儀性能評價李煒煊，陳斌鴻，蔡早育，LIWeixuan，CHENBinhong，CAIZaoyu

10.新型超聲組織處理儀在病理快速石蠟制片技術中的應用梁英杰，羅燦嶠，林漢良，LANGYingjie，LUOCanjiao，LINHanliang

11.輸卵管功能半定量分析軟件的開發與初步應用程木華，饒國輝，張峰，陳誼，陳維真，吳春興，CHENGMuhua，RAOGuohui，ZHANGFeng，CHENYi，CHENWeizhen，WUChunxing

12.現代醫學儀器與應用 高頻超聲對副乳腺的臨床診斷價值張波，黃冬梅，任杰，陳軍，閻萍，鄭榮琴，ZHANGBo，HUANGDongmei，RENJie，CHENJun，YANPing，ZHENGRongqin

13.應用視頻喉鏡和直接喉鏡經口氣管插管的比較研究徐康清，曾朝坤，張濤，龔湛，XUKangqing，ZENGChaokun，ZHANGTao，GONGZhan

14.毛細管電泳-免疫分析法在腫瘤標記物研究中應用的進展李想，吳小林，童艷麗，李偶連，劉翠，陳纘光

15.乙型肝炎病毒標記物檢測技術的研究進展童艷麗，吳小林，李想，李偶連，劉翠，楊秀娟，陳纘光

16.PET/CT在腫瘤放療和療效評估的應用進展余豐文，馮彥林

17.流動乳腺普查車的構造簡介楊愛建，蔡曉娟

18.淺析電子陰道鏡原理及臨床應用鄭萬華

19.Brugada綜合征的心電圖特征及鑒別診斷韓智玲，王慕璇

20.實驗室的信息和網絡化建設伍志勇，龐田富

21.醫院樓宇自動化系統(BAS)在辦公自動化系統(OAS)中的嵌入應用張志斌，張詠波，何彩升，ZHANGZhibing，ZHANGYongbo，HECaisheng

22.淺談輸液系統的現狀與展望袁衡新

23.Evita呼吸機空氣壓縮機故障分析桂朝偉

24.日本泰爾茂(TE-311)注射泵的故障分析梁啟中

25.淺談北京高頻機KV工作原理及其相關故障分析洪國慧

26.東芝530A型數字化黑白超聲診斷儀故障檢修1例何進

1.微分化急性髓系白血病病人MICM特征分析(附1例報告)翟洪順，ZOUDexue，聶李平，LIUYantao，周宇，ZHAIHongshun，ZOUDexue，NIELiping，LIUYantao，ZHOUYuHtTp://

2.惡性腫瘤骨轉移全身顯像分析(附1293例報告)ZHANGRusen，胡穎堅，FENGYong，何紅園，LIYong，ZHANGRusen，HUYingjian，FENGYong，HEHongyuan，LIYong

3.肺癌基因被識別

4.喉罩與氣管插管全身麻醉在婦科腹腔鏡手術中的應用比較徐康清，ZHANGTao，袁福利，LIUMingji，XUKangqing，ZHANGTao，YUANFuli，LIUMingji

5.體外反搏改善冠心病血管內皮依賴性舒張功能的效果與評價朱蘇航，JIALianwang，杜永遠，ZHUSuhang，JIALianwang，DUYongyuan

6.老年肺纖維化病人纖維支氣管鏡檢查氧飽和度減低易感性探討SONGMei，謝曉鵬，ZHENGChanru，吳少銀，SONGMei，XIEXiaopeng，ZHENGChanru，WUShaoyin

7.超聲定位與解剖標志法行頸內靜脈穿刺置管的比較研究XUKangqing，曾朝坤，YUANBaolong，張濤，HUANGWenqi，XUKangqing，ZENGZhaokun，YUANBaolong，ZHANGTao，HUANGWenqi

8.調Q開關Nd:YAG激光治療太田痣療效分析(附248報告)鐘貴玲，HUANGMin，吳少珠，HUYing，李素霞，YANLing，ZHONGGuiling，HUANGMin，WUShaozhu，HUYing，LISuxia，YANLing

9.鼻內鏡鼻腔淚總管開放術治療淚囊吻合口瘢痕閉鎖張學斌，GAOYongping，趙培紅，ZENGGuojian，ZHANGXuebin，GAOYongping，ZHAOPeihong，ZENGGuojian

10.微量元素鋅對創傷病人血清TNF-α、IL-6的影響林群，LIMingjiang，張莉，YANGDonghui，王瑞，LINQun，LIMingjiang，ZHANGLi，YANGDonghui，WANGRui

11.體外診斷試劑臨床研究的基本要點現代醫學儀器與應用 徐偉文

12.蛋白質組學技術在臨床醫學中的應用王彪，徐偉文

13.FISH技術的發展及在B細胞淋巴瘤研究中的應用張應蒙，趙彤

14.微流控芯片在腫瘤標志物檢測中的應用劉翠，李偶連，李想，童艷麗，陳纘光

15.癌胚抗原(CEA)檢測技術的研究進展李偶連，劉翠，童艷麗，李想，陳纘光

16.心肌壞死的標志物檢測孫杰，謝正樂

17.納米機器殺死癌癥細胞

18.胃腸道惡性腫瘤血管生成的影像研究進展謝琦

19.PET/CT對藥物難治性癲癇病灶的定位價值李國德

20.硅塑氣管套管在喉癌康復期病人應用中的常見問題分析及處理陳秀杰，林泳琴，藍素文

21.CD1800型血球計數儀特殊故障檢修1例何進

22.FM6501-G型多參數監護儀血氧故障1例宋傳斌

23.應用紅外溫度計觀察頭頸腫瘤術后皮瓣血循環林泳琴，陳秀杰，曾憲玲

24.顱內動靜脈畸形24例的治療方法分析彭衛華，常會民，田喜光，姚雪峰，蘇軍，邱煒，胡輝華

25.優爾達壓力蒸汽滅菌系列在口腔診療器械消毒中的應用與體會趙麗萍，常纓

26.艾譜力鼻胃管在頭頸腫瘤術后病人中的應用陳秀杰，曾憲玲，林泳琴

27.監護儀常見故障分析排除王振亞

28.談醫療設備的質量控制和質量保證梁連威

29.智能高頻在線式UPS原理與日常維護周麗華

1.神經元特異性烯醇化酶(NSE)時間分辨熒光免疫分析試劑盒的臨床性能評價崔曉丙，王彪，張國蘭，董志寧，徐偉文，CUIXiaobing，WANGBiao，ZHANGGuolan，DONGZhining，XUWeiwen

2.EB病毒相關淋巴瘤動物模型的建立以及腫瘤治療的初步探討張彥，馮哲玲，熊建軍，王嘉勵，楊光，喬雯雯，朱振宇，ZHANGYan，FENGZheling，XIONGJianjun，WANGJiali，YANGGuang，QIAOWenwen，ZHUZhenyu

3.現代醫學儀器與應用 環氧化酶-2可能是乳腺癌的生物標志物

4.18F-FDGPET/CT顯像對鼻咽癌放療后復發早期診斷的臨床價值戴軍進，樊衛，王國慧，張偉光，楊小春，DAIJunjin，FANWei，WANGGuohui，ZHANGWeiguang，YANGXiaochun

篇(5)

【關鍵詞】潰瘍性結腸炎；中醫治療；西醫治療

【中圖分類號】R5161【文獻標志碼】 A【文章編號】1007-8517（2017）02-0067-03

Abstract：

Keywords：

潰瘍性結腸炎（Ulcerative Colitis，UC）是一N原因不明的炎癥性腸炎（Inflammatory Bowel Disease，IBD），臨床主要表現為腹痛、腹瀉、粘液膿血便和里急后重，病情嚴重者便如白凍，可伴有食欲不振、惡性嘔吐。由于該病的病因和發病機制尚未完全闡明，治療缺乏特異性，導致病情遷延反復，甚至癌變，嚴重影響患者的身心健康，被世界衛生組織（WHO）列為疑難[1]。潰瘍性結腸炎屬于中醫“久瀉、久痢、休息痢、冷痢、下痢、血痢、疳痢，疳濕痢、滯下、腸風下血、臟毒”等范疇。經過多年的臨床研究，近幾年對UC治療的藥物不斷增加，治療方法也層出不窮。筆者現將治療該病的藥物、方法及研究近況綜述如下。

1現代醫學

11氨基水楊酸類氨基水楊酸類是輕、中度UC誘導緩解和維持緩解的一線藥物，其主要作用是維持UC緩解[2]。

111柳氮磺吡啶（SASP）柳氮磺砒啶（SASP）是5-氨基水楊酸（5-ASA）同磺胺砒啶以重氮鍵方式連接的化合物，經結腸分解為磺胺砒啶及5-ASA，5-ASA與結腸粘膜直接接觸，對炎性腸病有治療[3]?？刂瓢l作一般使用3～6g?d-1，用藥4～12周后根據臨床反應可改為持續治療。維持緩解一般使用2～3 g?d-1，至少1年以上，部分需要終身維持。

目前對于潰瘍性結腸炎的治療尚缺少有效的治療措施。目前臨床應用SASP來治療輕中度潰瘍性結腸炎，它可控制大多數患者的疾病活動和防治復發。研究發現[4]，SASP的活性成分為5-氨基水楊酸（5-ASA），磺胺吡啶部分是載體分子。5-ASA作用于炎癥黏膜，可抑制引起炎癥的前列腺素合成，抑制炎癥介質白三烯的形成而起抗炎作用。其全身不良反應多是由磺胺吡啶引起，臨床治療過程中發現不良反應多，患者不能耐受SASP，限制了其臨床上的應用[5]。

112美沙拉嗪美沙拉嗪是用乙基纖維素或聚甲基丙酸包裹5-ASA，口服后在下部消化道堿性環境時才釋放出5-ASA活性成分而發揮抗炎作用，對廣泛性結腸炎和左半結腸炎的療效相似，明顯優于SASP[6]。

對于直腸和遠端結腸患者，可用美沙拉嗪灌腸劑20～40 g/L治療UC，安全有效且易于耐受，病變在直腸者可用美沙拉嗪肛栓劑500 mg/g，2～3次/d，不良反應少，患者順應性好，尤其對SASP不耐受或過敏者尤為適用[7]。

113巴柳氮氨基水楊酸鹽巴柳氮具有經腸菌偶氮還原酶的作用，代謝產生活性組分5-ASA和惰性載體4-氨基苯甲酰-B-氨基丙酸。巴柳氮及其代謝物僅在局部發揮療效。有研究顯示，口服巴柳氮675g?d-1治療輕中度潰瘍性結腸炎的療效與口服緩釋5-APA 24g?d-1相當或更優，與口服SASP 3 g?d-1療效無差異。但巴柳氮起效比5-ASA快。在防止緩解期復發方面，巴柳氮3 g?d-1與5-ASA 15 g?d-1，以及巴柳氮2 g?d-1和SASP 2 g?d-1的效果相同。服用劑量達到6 g?d-1，將會獲得更好的療效。對治療劑量內的巴柳氮，發作期和緩解期的病人均能良好耐受，其耐受效果強于常規的柳氮磺吡啶[8]。

12微生態制劑微生態制劑是利用正常微生物或促進微生物生長的物質制成的活的微生物制劑。也就是說，一切能促進正常微生物群生長繁殖的及抑制致病菌生長繁殖的制劑都稱為“微生態制劑”。在醫學中研究發現，微生態制劑是傳統藥物的良好輔助，能較好的提高療效、降低復發率，應用廣泛[9]。

近年來臨床研究發現腸道細菌在UC的發病中具有舉足輕重的作用，腸道菌群紊亂，致使患者腸道內的食物殘渣產生異常發酵，出現腹脹、腹痛以及腹瀉等臨床癥狀[10]。微生態制劑在UC中的作用機制可能體現在以下幾方面：①受體競爭：即微生態制劑會在腸粘膜表面與患者腸腔內的微生物病原體進行有限受體競爭，起到限制病原體的致病的作用；②微生態制劑可釋放出乙酸、過氧化氫以及細菌素等，能夠抑制腸腔病原體生長；③刺激及調節腸粘膜相關淋巴組織及上皮細胞；④對黏膜屏障功能具有促進加強作用；⑤誘導T淋巴細胞，促使其在腸固有膜內凋亡[11-14]。余雷等[15]在口服SASP治療的基礎上聯用微生態制劑常美安治療潰瘍性結腸炎。對照組和實驗組再主觀評價臨床療效、鏡下以及組織學等3個方面的疾病改善情況的總有效率實驗組明顯優于對照組，差異具有統計學意義（P

13前列腺素類和抗凝藥

131前列腺素E1前列腺素E1（PGE1）通過抗血小板聚集、擴張血管、改善血流等起作用，而已酮可可堿則是通過抑制血小板活化，進而減少血小板之間及血管內皮的粘附與聚集，改善高凝狀態抑制血栓形成，兼抗炎癥介質、抗細胞因子等起作用[16]。

陸達海等[17]將反復發作的慢性潰瘍性結腸炎患者35例采用SASP加前列腺素E1治療并與單純SASP組對比，結果PGE1緩解率722%，SASP組為294%（P

132低分子肝素肝素（UFH）是一種抗凝劑，是由二種多糖交替連接而成的多聚體，在體內外都有抗凝血作用。而低分子肝素是由普通肝素（UFH）經酶解或化學降解的方法制得的分子量較小的肝素片斷，其分子量為4000～6000D。低分子肝素與肝素相比具有皮下注射吸收好、半衰期長、生物利用度高、不良反應少等優勢[19]。

肝素的主要作用是：①抗凝血：增強抗凝血酶3與凝血酶的親和力，加速凝血酶的失活；抑制血小板的粘附聚集；增強蛋白c的活性，刺激血管內皮細胞釋放抗凝物質和纖溶物質。②抑制血小板，增強血管壁的通透性，并可調控血管新生。③具有調劑血脂的作用。④可作用于補體系統的多個環節，抑制系統過度激活。與此相關，肝素還具有抗炎、抗過敏的作用?；艏t等[20]以60例血小板計數、D-二聚體均升高的潰瘍性結腸炎活動期患者為研究對象，分為對照組和觀察組2個組。觀察組在傳統的治療方案中同時加用低分子肝素2000IU皮下注射1 次/d，療程15d。結果觀察組總有效率8667%，φ兆樽苡行率6333%，觀察組明顯高于對照組（P

14生物因子英夫利昔（抗腫瘤因子α，anti-TNF-α）是人-鼠嵌合性但可能抗體，可與TNF-α的可溶形式和透膜形式以高親和力結合，抑制TNF-α與受體結合，從而使TNF-α失去生物活性，降低血清中白介素-6（IL-6）和C-反應蛋白（CRP）的水平，迅速緩解腸道炎癥[20]。

來自Chey報道[22]的在16例傳統治療無效的嚴重UC患者中應用英夫利昔單抗，14人（88%）使用英夫利昔單抗5 mg/kg后反應良好，在臨床癥狀、內鏡及組織學上均有明顯改變，癥狀緩解達4個月，其中4人至少維持7個月，有6人免了結腸切除，多數患者可使激素減量。2001年，Sands[23]報道11例激素治療無效的重度頑固性活動性UC患者中單次予英夫利昔單抗治療，2 周后英夫利昔單抗組50%（4/8）有效，而安慰劑對照組的3例均無效（0/3）。此外，還有來自2個多中心臨床3期隨機、雙盲、安慰劑對照、評估英夫利昔單抗對成年人UC的誘導和維持治療效果的研究，肯定了英夫利昔單抗對UC的療效，英夫利昔單抗用于其他治療無反應的UC患者，可有效的改善臨床癥狀，維持臨床緩解[24]。

2傳統醫學

21病因病機潰瘍性結腸炎屬于中醫學“久瀉、久痢、休息痢、冷痢、下痢、血痢、疳痢，疳濕痢、滯下、腸風下血、臟毒”等范疇。病因病機多因從以下幾個方面考慮：濕熱、虛（脾虛、腎虛、脾腎虛）、氣（氣郁）、瘀。主要致病因素為濕熱。病理基礎以脾虛為本，濕熱、肝郁、瘀血為標[25]。

22治療方法

221中藥內服詹成[26]將潰瘍性結腸炎辨治為4種證型：濕熱壅滯型、肝脾不和型、脾虛濕困型、脾腎兩虛型，分別給予白頭翁湯、痛瀉要方、參苓白術散、附子理中丸加減治療。將84例符合1993年全國慢性非感染性腸道疾病學術會議制定的UC診斷標準的患者，分成治療組44例，對照組40例，結果治療組與對照組近期治愈率分別為682%、375%（P

222針灸治療李紅枝[29]用艾條灸天樞、神闕、關元、足三里各穴，每日1次，每次20min。配合灌腸，濕熱型組方為白頭翁、蒲公英、黃連、木香、白及各10g，脾虛型組方為蒼術、黃連、木香、白及、地榆、五倍子各10g，水煎成100mL，每日睡前灌腸。15d為1個療程，2個療程后評定療效。結果治療60例，治愈30例，好轉2例，總有效率95%。王曉梅等[30]對UC治療中的取穴特點進行了總結：多取胃經經穴，如天樞、足三里、上巨虛等，健脾益胃、升清降濁、調理腸腑、強身止瀉；多取任脈經穴，如中脘、神闕、氣海、關元等，并以灸為主，溫腸健脾止瀉、祛濕化濁散寒；常取背俞穴和督脈穴，如脾俞、腎俞、大腸俞、胃俞、三焦俞、小腸俞、中膂俞、百會等，升陽舉陷、溫中止瀉、調臟腑功能；常取足三陰經經穴，如陰陵泉、三陰交、照海、太沖等，脾胃虛弱、飲食不化者常用三陰交，脾腎陽虛、虛寒內生者常用照海、隱白，體現了遠治和辨證用穴的特點。

223中藥灌腸法潘良富等[31]自擬灌腸方（荔枝草20g，魚腥草20g，紫草20g，茜草20g，鳳尾草20g，馬齒莧20g，五倍子5g，明礬2g）灌腸治療60例UC。便血多者加仙鶴草20g，地錦草20g；黏液多者加石榴皮20g，白花蛇舌草20g；膿血多者加紅藤20g，敗醬草20g；里急后重甚者加生大黃20g，黃柏20g。對照組60例予白頭翁湯合痛瀉要方加減內服。治療組與對照組有效率分別為 970%和 870%，治療組療效高于對照組。

3小結

傳統醫學及現代醫學都在為攻克潰瘍性結腸炎做著不懈的努力。但潰瘍性結腸炎目前仍然是一個無法完全治愈的疾病，通過近年的不斷探索，無論是從治療方法還是治療方式都有了很大的進展。筆者認為因傳統醫學辨證分型沒有統一的認識標準，分型種類繁多，用方也不盡相同，不利于對學術交流和傳承，同時現代醫學潰瘍性結腸炎的病因沒很好的得到解釋，不能有效預防潰瘍性結腸炎的發生。故應加強傳統醫學和現代醫學有效的結合，并加強新藥品的藥劑的研發和改革。

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篇(6)

【關鍵詞】:八荒;百會;麥粒灸;頸性眩暈

【中圖分類號】R243【文獻標識碼】A【文章編號】1007-8517(2010)06-037-1

頸性眩暈(cervical vertigo)又稱“眩暈型頸椎病”、“椎動脈型頸椎病”。是指由于頸椎脊柱退行性改變導致椎基動脈系統供血不足,而出現以眩暈為主癥的綜合征[1]。主要臨床癥狀有頸枕部疼痛及發作性眩暈,伴或不伴惡心,甚者可出現耳鳴或耳聾[2]。筆者受教于成都中醫藥大學吳節教授,吳教授運用八荒及百會麥粒灸治療頸性眩暈收到顯著的臨床療效,現將其機理及方法闡述如下。

1現代醫學對頸性眩暈的認識

現代醫學認為頸性眩暈的發生主要與頸椎周圍組織(椎動脈、上頸椎、鄰近神經、交感神經、脊神經)病變有關[3]。但關于頸性眩暈的發病機制目前尚無確切的認識,國內外的學說數量較多,據報道有人將其發病機制大致分為以下幾種:①椎動脈供血不足學說;②交感神經學說;③頸髓損傷學說;④本體感覺學說四類[4]。治療上現代醫學主要采取以下幾種方法:(1)改善血循環,如鈣離子拮抗劑西比靈改善腦部血液循環,H1受體激動劑敏使朗改善迷路和腦干的血液循環等。(2)鎮靜劑,如γ-氨基酸T受體抑制劑安定抑制前庭神經核活性,利多卡因降低腦干極前庭末梢感受器的神經興奮性等。(3)利尿劑,如雙氫克尿塞、速尿等。(4)物理治療。(5)病因治療。(6)手術治療[5]。

但是現代醫學治療本病的方法多為對癥治療,遠期療效不肯定,且可能出現疲倦、嗜睡、抑郁等并發癥及其他一些不可預料的副作用,常需長期住院治療,給患者的生活帶來影響。所以內科現在還沒有一種療效確切的治療方法。

2祖國傳統醫學對眩暈的認識

祖國醫學認為,腦為“髓?！?由髓匯聚而成。久病不愈,耗傷氣血,或失血之后,虛而不復,或脾胃虛弱,不能健運水谷以生化氣血,故致氣血虧虛。氣虛則清陽不展,血虛則髓海失養;或因各種原因導致頸部氣血運行不暢,以致氣血不能上榮于頭目,發為眩暈?！毒霸廊珪?眩運》認為“眩運一癥,虛者居其八九,而兼火、兼痰者不過十中一二耳?！辈娬{“無虛不能作?！?治療上“當以治虛”為主?！鹅`樞?口問》篇云“故氣上不足,腦為之不滿,耳為之苦鳴,頭為之苦傾,目為之眩?！薄蹲C治匯補?眩暈》篇也提到“血為氣配,氣之所麗,以血為榮,凡吐衄崩漏產后亡陰,肝象不能收攝榮氣,使諸血失道妄行,此眩暈生于血虛也。”[6]故祖國傳統醫學大多認為眩暈多屬氣血虧虛,氣血不能上榮腦髓清竅所致。

3八荒及百會麥粒灸治療頸性眩暈的思路

八荒及百會麥粒灸法受李仲愚教授學術思想啟發,并根據吳節教授多年臨床經驗而提出。其取穴源自李仲愚教授杵針療法中的八荒穴[7]。八荒穴居于頭部,屬絡腦髓,寄寓元神,故其具有調節臟腑經絡、氣血陰陽的作用;百會穴在巔之正中,屬督脈,是督脈與足太陽經交會穴,可提升陽氣、補腦益髓,為治療眩暈之要穴。二者皆位于巔頂之上,“頭為諸陽之會”、“三百六十五絡皆歸于頭”、“十二經脈清陽之氣皆上于頭而走空竅”,故二者相輔為用可從根本上解決氣血虧虛、腦髓失養的問題。加之麥粒灸通過取艾灸溫熱補益之性,結合腧穴的作用,在治療本病的過程中達到升陽益氣,補益氣血的療效。

4八荒及百會麥粒灸治療頸性眩暈的具體操作

取穴:百會穴定位參照經穴定位標準(GB90),位于人體頭部,當前發際正中直上5寸,或兩耳尖連線中點處。八荒穴定位按李仲愚八荒穴取法,神庭與百會連線三等分,以百會為圓心,從百會到第一個等分點為半徑作圓,此為內八荒;從百會到第二個等分點為半徑作圓,此為中八荒;從百會到神庭為半徑作圓,此為外八荒。治療頸性眩暈取內八荒,將圓周8等分,每個等分點為一穴,加上百會穴,共9個治療穴。

操作:囑患者取坐位,將艾絨制成麥粒大小的艾炷,9個治療穴用麥粒灸各灸5壯,以患者感熱不能忍受為度,最后1壯待患者感灼熱時用無菌干棉球壓滅,灸后囑患者休息片刻。治療每日1次,每周5次,共計治療4周(20次)為一個療程。

5結語

頸性眩暈是臨床的常見、多發病,它的治療效果直接影響著患者的生活質量。基于對目前國內外研究的分析,筆者認為中醫治療頸性眩暈的臨床治療效果的提高有依賴于治療方法的革新和突破。為此,筆者根據近年來對頸性眩暈的臨床研究,以中醫辨證論治思想為指導原則并結合現代醫學認識提出了八荒及百會麥粒灸治療頸性眩暈的方法。本療法是一種安全、有效、經濟、無毒副作用的治療方法,為頸性眩暈的治療提供了一條切實可行的治療思路。

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篇(7)

【關鍵詞】中醫藥，膝骨性關節炎，療效

膝骨性關節炎是骨傷科常見的且治療較困難的一種疾病，其病理變化主要表現在以關節軟骨退變為主，骨增生也伴隨發生。目前對于膝骨性關節炎的治療主要是對癥治療，運用西醫的方法對這種疾病進行治療時效果并不是很好，因此尋找一種治療膝骨性關節炎更有效、更低成本、創傷性更小的治療方法成為醫學界努力的目標。中醫藥治療法屬于祖國傳統醫學治療法，在針對病因機制不明確的膝骨性關節炎的治療上，具有很好的臨床治療效果。

1一般臨床資料與方法

1.1一般臨床資料

選取前來我院進行診治的膝骨性關節炎患者300例，他們的年齡集中在40歲到80歲之間，以中老年人為主，男女均有。他們患病的時間長短不一樣，少的幾個月，多的長達幾十年。在選擇他們成為我們的研究對象之前，都得到了患者本身及其家屬的同意，他們的年齡、性別等不影響實驗結果的準確性，無統計學意義。

1.2方法

中醫藥主要是具有抗炎止痛效果的正清風痛寧，痹祺膠囊及消痛骨增停膠囊等，藥劑配方主要包括祛除風濕類，活血化瘀類以及補益肝腎三類。在用這些藥物或藥劑配方進行治療時可以適當進行針灸、按摩、功能鍛煉等一些輔助手段，在一段時間后，一般是4周左右，對膝骨性關節炎患者的癥狀進行治療前后的比較，得到有效治療的患者數，然后在進行分析得到結果，作出結論。

1.3統計學方法

將得到的數據進行整理和分析，然后制作成表格，對數據進行統計計算。

對這些方法及數據進行真理后，對其臨床效果進行分析，得到的數據如下：

總的病例數為300例，有效例數總的為283，所以得到的總的有效率為94.3%，有效率在90%以上。這些數據是在其它影響因素無統計學意義的基礎上得到的，因此具有臨床意義。

3討論

目前治療膝骨性關節炎的方法有很多，但是這些治療方法都不能達到一個長期的、有效的、又無創傷的效果。現代醫學治療膝骨性關節炎主要是運用藥物和手術的方法，藥物主要是一些具有消炎止痛的非甾體類藥物。這些西藥在短期內可以達到較好的治療效果，但是運用西藥進行一段時間的治療后，會出現較多的不良反應，如藥物對胃的粘膜有刺激作用，造成胃潰瘍、胃出血等。手術治療法是用醫學材料制作成人工關節，把發生了膝骨性關節炎病變的膝關節置換下來。這雖然可以在根本上解決膝骨性關節炎發作的問題，但是人工關節畢竟是外加的設備，不可能真正達到膝關節所具有的靈活、多變、復雜的運動能力和生理功能。

中醫藥治療膝骨性關節炎是一種很好的方法，具有成本低，副作用小，創傷性損害輕，治標又治本的優點。因為膝骨性關節炎主要是關節軟骨的退變，這種關節軟骨的退變是很復雜的，且退變因素不單一，用中醫藥進行治療更具優勢性。對于中醫藥治療膝骨性關節炎的研究是很多的，但是在闡明具體的藥物作用機制上還需繼續進行研究。中醫藥治療疾病屬于祖國傳統醫學手段，將之運用在現代醫學治病上具有獨特的優勢，其在現代醫學中的引用范圍是十分廣泛的。

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