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新生兒科護理綜述精品(七篇)

時間:2023-08-11 16:55:07

序論:寫作是一種深度的自我表達。它要求我們深入探索自己的思想和情感,挖掘那些隱藏在內心深處的真相,好投稿為您帶來了七篇新生兒科護理綜述范文,愿它們成為您寫作過程中的靈感催化劑,助力您的創作。

新生兒科護理綜述

篇(1)

早產兒腦血流及與顱內出血的關系溫春玲張巍黃醒華(245)

公告(249)

超聲心動圖檢測動脈導管未閉對極低出生體重兒左室舒張功能多普勒參數的影響任錦霞姜維張鳳仙吳雅峰(250)

窒息新生兒血糖、皮質醇、胰島素水平變化及其臨床意義新生兒科雜志 周英陳菲巴雅(254)

新生鼠缺氧缺血腦損傷的組織學和MR影像變化孟淑珍張可冰薛辛東(257)

丹參對缺氧缺血新生大鼠腦皮質氧化還原因子-1蛋白和凋亡細胞的影響舒桂華朱玲玲徐向明郭錫熔李述庭(261)

固爾蘇治療對新生兒呼吸窘迫綜合征患兒氣體交換功能的影響詹為紅(265)

連續腰穿治療早產兒重度腦室內出血療效觀察房曉祎郭繼忠吳北燕林霓陽(267)

2679例新生兒產后訪視分析葛秀英彭慧(269)

新生兒咽部畸胎瘤脫落致嘔血一例王郁戴愛玲(271)

Ⅰ期會陰成形及瘺修補術治療新生兒無肛舟狀窩瘺齊新李敏(272)

雙胎同患水痘二例閆芳華(274)

新生兒胎-胎輸血、先天性心臟病并肺炎一例葉一蓮卓觀達陳美英(275)

圍產期腦損傷診治進展學習班通知(253)

從影響因子看《新生兒科雜志》在兒科醫學期刊中的地位(260)

第九屆全國兒科急救醫學學習班通知(264)

新生兒顱腦超聲診斷技術學習班通知(286)

《新生兒科雜志》2005年第20卷索引(289)

《新生兒科雜志》征訂啟示(F0004)

紅霉素爐甘石混懸液治療新生兒膿皰病臨床觀察張玉琴(276)

新生兒高膽紅素血癥治療新進展李春娥(綜述)夏振煒(審校)俞善昌(審校)(277)

母親孕期甲狀腺功能減低對子代智能的影響韓慧君(綜述)魏珉(審校)(280)

超聲心動圖對新生兒肺動脈壓力的評估鄭春華(284)

腸道微生態與益生菌JosefNeu黃瑛(287)

繼承傳統,繼往開來——《新生兒科雜志》20年回顧與展望馮琪(1)

加強窒息復蘇培訓,為降低新生兒窒息病死率及傷殘率而努力虞人杰葉鴻瑁(3)

新生兒窒息復蘇的有關進展華(7)

在實踐中掌握新生兒復蘇的技術要點和難點朱小瑜虞人杰(11)

新生兒科雜志 新生兒學術研討會及學習班通知(2)

全國生物信息資源檢索與利用學習班(2)

抗D和抗E所致新生兒溶血病一例林虹李春蕾(6)

摘自:2004年版中國科技期刊引證報告——中國科技論文統計源期刊(14)

新生兒乳糜胸1例姜春明米延關莉(22)

先天性膈疝誤診為多囊肺餅肺炎一例楊長坤耿紅麗(26)

新生兒限局性骨化性肌炎一例李慎黃萍(30)

從影響因子看《新生兒科雜志》在兒科學術期刊中的地位(32)

危重、高危新生兒血糖的臨床監測張莉萍竇山朵(38)

搶救新生兒有機磷中毒七例分析孫銀峰孫紅娟閔慶玲(40)

嚴重先天性肺發育不良二例報告徐承懿(42)

21-三體綜合征合并先天性巨核細胞性白血病一例張成元張海鯤李麗(43)

新生兒“胎糞吸引管”已生產(43)

早產兒慢性肺部疾病診治新進展戎群芳黃綺薇張國琴(44)

《新生兒科雜志》投稿須知(47)

早產兒早期及日間血漿β-內啡肽變化趨勢研究張雪峰童笑梅葉鴻瑁(15)

經鼻持續正壓通氣治療新生兒肺透明膜病的評價劉翠青李莉劉素哲馬莉紀素粉(19)

神經元特異性烯醇酶在早期評估新生兒缺氧缺血性腦病預后中的價值黃燕萍李小權王安生康燕羅樹舫史瑞明辛華(23)

33家醫院新生兒復蘇前狀態的初步調查張小蘭朱小瑜李小毛(27)

膽紅素腦病患兒腦脊液中膽紅素水平相關的血清指標探討連志明(31)

淺談醫院產兒合作蘇艷芳李斌王永生崔宇(33)

鼻塞持續氣道正壓和肺表面活性制劑聯合治療新生兒呼吸窘迫綜合征譚稼榮陳靜富琴琴蔣琦(35)

持續鼻飼喂養與間斷鼻飼喂養對極低出生體重兒的療效評估周小堅陳鮮威劉江勤陸中權(49)

早產兒早期靜脈營養耐受性的探討柳潔劉正娟張振強(53)

極低出生體重兒腸道外營養相關性膽汁淤積的臨床研究李卉馮琪王穎郭在晨(57)

窒息新生兒血清總膽汁酸、前白蛋白變化及其臨床意義探討鄭俊虎鄭駱穎王靖陳權新(62)

靜脈注射用丙種球蛋白治療新生兒ABO溶血病對血清免疫球蛋白的影響曾華黃玉英盧曼中李毅吳曙粵(67)

新生兒敗血癥血清瘦素水平分析吳華向開富萬勝明(71)

健康新生兒血二胺氧化酶、D-乳酸測定及意義陳少華邱蕓蕓鐘富珍甘翠紅劉運科周曉光(74)

新生兒腸穿孔一例徐烈媛梁勇(52)

幽門前瓣膜伴空腸狹窄一例李延林(56)

新生兒絞窄性腸壞死三例診治體會新生兒科雜志 陳必全(66)

巨大肝臟海綿狀血管瘤破裂出血一例楊旭錦陳雪輝周彥文張愛華(70)

新生兒腸旋轉不良致多發性腸閉鎖一例魏艇鐘麟劉文英唐耘熳(86)

13-三體綜合征伴多發畸形一例程立紅肖娟祁俊明(87)

新生兒腸穿孔致胎糞性腹膜炎一例王碧祥(87)

圍產期新生兒急救學習班(61)

全國新生兒急救學習班(88)

40例早產低出生體重兒靜脈營養臨床觀察申宛冬王新民徐天鶴華子渝(77)

窒息新生兒胃黏膜pH值變化的臨床意義楊彤(79)

早產兒生后早期電解質特點的臨床分析馮俐平肖昕劉秀香(81)

先天性胃壁肌層缺損并穿孔八例臨床與病理分析楊戎威(83)

桂西地區337例壯族新生兒病理性黃疸病因分析李強潘紅飛楊顯先(84)

多胎早產兒38例治療與護理體會陳賀蘭王桂宏孫宏華(89)

動脈導管未閉的藥物治療進展王晨華(91)

核黃疸及其監測吳運芹黃玫(94)

宮內肺炎診斷陰影及其修正與結局朱小瑜梅家平鄺文英連朝輝楊傳忠(97)

先天性遺傳代謝病的早期診斷黃玉春張春花李茹琴莊蘭春程憲郭惟(101)

新生兒缺氧缺血性腦病患兒血清IL-18水平變化的臨床意義蔡寶萍婁燕陳永梅梁秋瑾李曉梅(104)

院前急救與轉運網絡對救治危重新生兒的實踐分析劉政孫平蓮張言圣(107)

作者投稿須知(106)

對作者書寫統計符號及論文中表格的要求(110)

新生兒HIE頭部亞低溫治療學術研討會及新生兒醫學新進展學習班通知(118)

新生兒行為神經測定、嬰幼兒智力測驗及早期教育培訓班(143)

高氧暴露下早產大鼠血清皮質醇變化的動態研究里健薛辛東(111)

胰島素對新生大鼠缺氧缺血性腦損傷保護作用的研究汪穎燁葉莉芬(115)

新生兒科雜志 新生兒先天性心臟病的早期診斷及內科治療王慧琴(119)

新生兒心內直視手術麻醉前后呼吸循環管理白潔陳煜陳錫明周泓張劍蔚劉勤(121)

新生兒心律失常34例臨床分析李楊方吳玉芹陶娜劉玲許昆(123)

80例新生兒缺氧缺血性腦病血液酸堿失調臨床分析劉玲胡玫張路沈璟(126)

新生兒病毒性心肌炎8例臨床分析努爾亞加娜爾孫荷(128)

無脾綜合征一例方潤婷李銳欽黃瑩盧卓君柴鳴榮黃全發(130)

新生兒先天性腎病綜合征一例葛桂芝李普(131)

新生兒陣發性室性心動過速一例曹永利王峻王凌夏(132)

新生兒先天性皮膚缺損一例朱鳳蘭王波(139)HtTp://

間斷咳嗽、憋氣二個月一例李鐵耕李娟娟(133)

窒息新生兒血清cTnI和CK—MB的變化及其臨床意義王慧王立金余新超汪思應(136)

部分靜脈營養治療早產兒30例魏久貞(138)

轉化生長因子-β1與缺氧缺血性腦損傷關系的研究進展艾婷孫曉勉(140)

早產兒治療用氧和視網膜病變防治指南葉鴻瑁(144)

俯臥位輔助治療早產兒呼吸暫停臨床觀察林秀珍劉志慧(145)

重組人類促紅細胞素和鐵劑在極低出生體重兒中的應用研究饒斯清梁元清何政賢劉桂珍徐群芳(148)

低出生體重兒的圍產死亡分析馬雅玲張巍黃醒華(153)

早產兒血中過氧化脂質水平檢測及其意義蔣群胡迪(157)

新生兒MN溶血病一例高存嬌高瑞玲孫正蕓(152)

先天性急性淋巴細胞性白血病一例胡顰陳敏(177)

維生素K缺乏性出血致休克一例何縵(178)

母A型新生兒ABO溶血病1例王鑫王惠蔡寶萍張淑琴(179)

橫紋肌肉瘤一例新生兒科雜志 魏秀清田維敏江濤(F0003)

膽紅素誘導海馬區神經細胞Fas蛋白過度表達的實驗研究楊光英吳曉翠孔祥英田蕓崔韶峰(160)

MK-801對圍生期缺氧缺血性損傷后腦細胞線粒體膜電勢的影響黑明燕曠壽金殷萍(164)

腺苷蛋氨酸治療新生兒高膽紅素血癥的臨床應用研究崔其亮張慧劉海燕羅哲慧譚岱峰(167)

影響新生兒機械通氣治療成敗的因素分析陳艷娟李定華(169)

新生兒呼吸機相關性肺炎裴敏昕巨容王斌(172)

新生兒重度窒息多器官損害的臨床分析黃華飛(174)

31例新生兒獲得性高鐵血紅蛋白血癥臨床分析李風華(180)

早產兒慢性肺疾病的炎癥反應機制及抗炎治療徐焱(綜述)華(審校)(181)

新生兒胃食管反流的診斷方法及治療進展陶源(綜述)姜毅(審校)(185)

全國第六屆兒童發育和臨床學術研討會暨兒童早期綜合發展學習班通知(188)

歐洲和加拿大肺表面活性物質臨床應用指南和建議甘小莊宋國維(189)

C-反應蛋白在監測早產兒院內感染中的臨床應用王瑩張巍黃醒華(193)

新生兒科雜志 NICU中早產兒營養狀況的初步探討孫秀靜華(198)

母乳中瘦素含量及其對新生兒生長調節作用的研究賁曉明秦玉明喻文亮陳冠儀張偉利吳圣楣(202)

新生兒陣發性血紅蛋白尿臨床分析周曉苓何振娟朱建幸儲淞雯(206)

新生兒高膽紅素血癥血清神經元特異性烯醇化酶測定的臨床價值徐舒楊樹杰易海英劉賀臨左華凱鄧香蘭劉翠忠(210)

神經節苷脂對缺氧缺血新生大鼠腦組織SOD、MDA影響的研究李靜劉冬云殷憲敏劉長云(214)

新生兒醫院感染23例分析及對策陳洪杰(216)

20例新生兒梅毒誤診原因分析李學珍成登菊(218)

結腸造影對新生兒腸旋轉不良診斷價值的探討李敏王瑋(219)

極低出生體重兒十二指腸喂養臨床探討段維權賈隨征(221)

新生兒水痘一例孫曉紅粱玉蘭李紅梅(F0004)

新生兒麻疹一例楊云鳳張麗萍許榛(197)

新生兒淚囊炎致敗血癥一例呂連菊(226)

“全國兒科主任(新生兒專題)臨床適宜技術高研班”將舉辦(209)

《新編新生兒窒息復蘇》出版書訊(233)

新生兒呼吸困難沈菁(整理)(223)

細胞黏附分子CD11b與新生兒感染郝玲(綜述)李艷芝(審校)(227)

紅霉素與新生兒喂養不耐受陳健平(綜述)劉義(審校)(230)

篇(2)

肺炎支原體感染相關疾病的臨床研究張耀晨楊淑蘭牛紅艷(4)

炎琥寧注射液佐治毛細支氣管炎的療效觀察劉春香(7)

嬰幼兒輪狀病毒性腸炎168例的腸外表現分析閆軍(9)

新生兒高膽紅素血癥病因分析及早期干預羅念輝張善云(12)

更昔洛韋治療小兒咽結合膜熱臨床分析倪軍萍(15)

尿道下裂經新型擴張器擴張治療的臨床分析張凱時繼東張其海(17)

經驗交流

小兒急性喉炎的治療及體會劉秀麗(6)

熱性驚厥患兒469例的腦電圖分析梁健王曉曦陳曦(71)

兒童腦性癱瘓患兒164例的腦電圖分析王曉曦梁健陳曦(72)

小兒急性腎炎371例的治療分析苗成龍(73)

訊息

研究顯示:交通污染加重哮喘兒呼吸負擔(11)

慢性咽炎患者濫用抗生素可致二重感染(78)

誤診分析

兒童克羅恩病誤診闌尾炎1例分析李連東(14)

臨床醫學

簡易CPAP治療新生兒急性呼吸衰竭48例臨床分析袁小明樊志榮黃昭容(19)

足月新生兒急性呼吸窘迫綜合征40例診治體會李軍鎖谷麗麗(20)

靜脈營養在新生兒顱內出血的應用戴宏清(22)

新生兒顱內出血59例臨床分析李善發張書艷樸京實王桂珍(24)

以呼吸障礙為主要表現的新生兒顱內出血28例臨床分析韋翠芬(25)

小兒噬血細胞綜合征4例臨床及實驗室分析王淑紅楊永敏(26)

87例肺炎患兒心肌酶譜的臨床分析張芹(28)

小兒過敏性紫癜56例臨床研究劉偉才讓邱曉莉(30)

小兒病毒性心肌炎20例臨床分析由兆香彭廣輝(31)

4月齡嬰兒預防補鐵的探討韓曉莉(33)

重癥支原體肺炎39例臨床分析張文湛(34)

B超引導肝穿刺治療小兒肝膿腫30例鄭建民(36)

高壓氧在新生兒缺氧缺血性腦病中的應用高桂珍尚桂蓮(37)

新生兒高未結合膽紅素血癥60例隨訪分析符榮益(38)

小兒肺炎支原體感染后血常規分析及臨床意義張綺平金國信吳亮(40)

早產兒92例臨床分析謝穎張煉(41)

母乳性黃疸46例治療體會魯彩霞牟愛敏(43)

心理行為干預綜合治療學齡期兒童功能性再發性腹痛的應用體會包云光應愛娟(44)

藥物與臨床

伐昔洛韋治療兒童水痘的療效觀察中華現代兒科學雜志 路娟(46)

更昔洛韋治療兒童傳染性單核細胞增多癥400例楊代珍關冬梅趙彩云趙鴻何曉蓮(48)

思連康佐治新生兒黃疸的臨床觀察許揚(50)

納洛酮與氨茶堿聯合治療早產兒原發性呼吸暫停56例療效觀察李一欣劉小平(51)

葡萄糖酸鋅治療小兒秋季腹瀉的臨床觀察沈昌桃(53)

注射用炎琥寧治療小兒輪狀病毒腸炎108例療效觀察黃光輝(55)

澳特斯小兒止咳露鎮咳祛痰療效隨機對照分析羅昭全劉偉王新福(56)

喜炎平治療皰疹性咽峽炎68例分析黃利民孟憲萍孟淑英李祝平胡鳳娥(58)

靜脈丙種球蛋白預防和治療早產兒感染的臨床研究劉素娟李輝鐘樹斌鄧運生文重陽(60)

頭孢克肟治療小兒泌尿道感染療效觀察付曉暉(61)

酚妥拉明佐治嬰幼兒肺炎并心力衰竭療效觀察張有旺鄭桂斌(62)

鹽酸氨溴索霧化吸入治療小兒支氣管肺炎的療效觀察賴先程(63)

納洛酮和復方丹參治療新生兒缺氧缺血性腦病120例分析鹿為華(64)

干擾素與阿昔洛韋聯合應用治療水痘38例療效觀察劉鳳芝烏云(65)

東莨菪堿治療32例新生兒速發性呼吸暫停周慶英(66)

中藥穴位敷貼治療小兒咳喘100例鄧家英吳仲安(67)

思密達的臨床新用途孟憲敏(68)

兒科抗生素的臨床合理應用張玉英(69)

實用婦產科超聲彩色圖譜(70)

臨床心血管病學—循證醫學問答(74)

妊娠合并糖尿病的診治進展(85)

疑難病例影像診斷分析(90)

《中華現代兒科學雜志》2008年度學術委員名單(94)

《中華現代兒科學雜志》稿約(96)

《中華現代系列醫學雜志》征稿(F0004)

病例報告

肝糖原累積病1例袁林(75)

兒科護理

一次性靜脈輸液針在兒科臨床中的應用宋娟何偉(76)

逆向小兒頭皮靜脈采血術護理體會吳翠英(77)

小兒高熱驚厥的急診處理及護理體會王宏李勝杰劉東星(78)

調查分析

上海市浦東新區5歲以下兒童意外死亡監測與分析張錦明王正剛丁云(79)

深圳市西鄉街道2001~2006年5歲以下兒童死因分析傅燕青(81)

即墨市5歲以下兒童死亡的年報總結分析劉關林鞠珍瑤(83)

中華現代兒科學雜志 上海彭浦社區6個月和12個月嬰兒貧血分析胡萍(84

影響注意缺陷多動障礙患兒就診因素的分析梁月竹鄭毅趙志強陳順馳王麟李海霞范萌(97)

哮喘兒童體外過敏原抗體280例調查研究吳秀蘭戴慶東高文靜周志偉韋風劉月華殷家煒(101)

新生兒缺氧缺血性腦病白細胞介素-6和腫瘤壞死因子-α水平變化及與腦損傷關系的研究李亞寶米志寬(105)

捂熱綜合征合并多臟器功能損傷及血漿滲透壓改變28例初探寇東燦表瑞萍喬曉麗(108)

野治療新生兒濕疹的臨床分析王紅同軍邢玲玲安秀云(110)

過敏性紫癜的心肌損害陳雄(113)

炎琥寧氧氣驅動霧化治療毛細支氣管炎療效觀察金燕張愛華何煒(116)

干擾素α-2b聯合利巴韋林治療毛細支氣管炎82例臨床觀察楊桂花向彩云(118)

藍光照射治療新生兒黃疸的護理體會慕澤淑(120)

美國抑郁癥研究人員:嬰兒也會得抑郁癥(104)

難治性兒童自身免疫性疾病可能對美羅華反應(115)

英國研究發現:兒童被動吸煙長大后易患膀胱癌(124)HttP://

耶魯醫學院發現:兒童患自閉癥緣自基因紊亂(146)

經驗交流

熱性驚厥109例分析李大元(112)

小劑量新鮮血漿沖擊療法在兒科的應用董寶利尹顯貴(161)

早期干預對嬰幼兒智能發育的影響劉立新咼柳林(162)

使用一次性注射器或頭皮針進行小兒骨髓穿刺申川橋呂莉(163)

按摩治療小兒斜頸56例心得蔡亮閔鵬(164)

小兒病毒性心肌炎治療體會張秀芬(165)

玩具槍塑料子彈致兒童眼外傷18例臨床分析王鳳仙黃家喬任瑞平(166)

小兒支氣管肺炎合并佝僂病100例臨床分析耿萌(167)

綜述與講座

哌甲酯在注意缺陷多動障礙患兒的應用蘇淵(122)

臨床醫學

體外反搏治療兒童難治性癲癇的療效觀察陳光福馬啟玲蔡茵莎吳萍王彥青黃鐵軍秦光明(125)

早產極低體重兒的臨床管理與常見癥狀的治療鄢華榮劉文高(127)

氟化泡沫對學齡前兒童防齲效果觀察狄桂蘭(130)

危重新生兒血糖的臨床監測中華現代兒科學雜志 張翠英許玉蓮(132)

新生兒高膽紅素血癥的高危因素及早期干預治療董艷華劉彩蓮程金蘋(134)

蛛網膜下腔出血患兒繼發腦積水2l例臨床分析黃媛鶴鐘霞(136)

川崎病36例臨床分析李顯取(137)

Vitapex糊劑一次性治療乳牙竇道型慢性根尖周炎的體會劉麗梅于磊(138)

新生兒缺氧缺血性腦病60例臨床分析田洪民王淑屏(140)

肺炎支原體肺炎286例臨床特點及肺外并發癥分析王玉高光霞范喜冬(141)

新生兒高膽紅素血癥病因的探討石旭輝(142)

肺炎支原體導致過敏性紫癜10例臨床分析孫燕萍任淑萍楊丹鳳(144)

小兒驚厥150例臨床分析商海濤彭瑜(145)

藥物與臨床

小兒急性下呼吸道感染93例病原學及藥敏試驗結果分析戴絢(147)

門診兒科處方抗生素使用情況分析呂小迅(149)

布地奈德聯合全樂寧霧化吸入治療嬰幼兒哮喘療效分析周振華(151)

小兒喘憋性肺炎佐用重組干擾素α1b滴鼻液的療效觀察及治療前后T細胞亞群變化的研究何文蘭(153)

重組人干擾素αlb治療呼吸道合胞病毒性肺炎療效觀察龔錦文王琴竹(154)

腸炎寧糖漿配合培菲康散劑治療細菌性腸炎的療效觀察應雪娜(156)

伊曲康唑治療鵝口瘡療效觀察古智兵尹顯貴(157)

特布他林聯合氨茶堿治療78例小兒喘息性疾病的臨床觀察王權(158)

醒脾養兒顆粒治療嬰兒輕中度腹瀉病38例臨床觀察黃莓趙道慧(159)

雙黃連治療皰疹性咽峽炎療效觀察楊桂蘭(160)

病例報告

小兒過敏性紫癜性腎炎并發急性腎功能衰竭1例鐘錦陳原熊維建(168)

小腸重復畸形1例張云生楊振江(169)

重癥多形性紅斑1例馬建華譚英瓊(171)

不典型川畸病1例周鑫(172)

兒童癔癥3例診治體會況斌武陳滿蘭(173)

新生兒腹水2例崔仙許美善(174)

流行性腮腺炎合并血小板減少性紫癜1例王俊玲解術玲(174)

誤診分析

新生兒先天性梅毒誤診2例分析吳蓉張開玉(175)

兒科護理

中華現代兒科學雜志 新生兒海洛因撤藥綜合征1例的護理體會謝艷怡李紅霞(176)

糖尿病母親嬰兒并發癥的監測與護理黃美華(178)

一次性輸液貼在兒童頭皮靜脈輸液拔針后巧用鄒秀珍莫瑞玲(179)

化療靜脈給藥防止滲漏的方法和保護羅平孫存瓊白永琪(181)

新生兒胃管喂養與護理雷麗尹顯貴(182)

篇(3)

【關鍵詞】 極低出生體重兒;神經發育;影響因素;隨訪研究

隨著圍產醫學的發展, 體重

1 資料與方法

1. 1 一般資料 該研究中, 收集了2010年11月~2013年11月這三年內在本院生產的出生體重在1500 g以下的新生兒, 即極低出生體重兒的相關資料, 累計共有62例小兒。他們均是單胎, 無嚴重疾病如新生兒窒息等。根據他們喂養的條件好壞將他們分到兩不同組內, 其中營養水平好者有41例, 另一組稍差者為21例。經統計數據發現, 營養水平好的組內新生兒的男女比例是23:18, 體重平均為(1360±130)g,孕婦初產:經產為34:7;營養稍差組的情況分別是男女比例12:9, 體重平均為(1350±120)g,孕婦中初產者:經產婦為15:6。通過計算, 數據顯示他們兩組患者的基本情況可比, P>0.05,所以二者差異無統計學意義。

1. 2 方法 營養水平好的一組新生兒是嚴格遵照《實用新生兒學》教材中的方法實施營養支持的。這些小兒在產出后24 h內便進行靜脈輸注葡萄糖以及氨基酸等人體必需營養, 營養液量是根據新生兒的自身狀況確定;24 h后開始對他們進行胃腸道喂養, 并同時結合鼻飼間斷使用, 之后喂養方式逐步轉變為經口的途徑, 喂奶量也逐步增加至足量。另一組新生兒采用的喂養方式是和正常新生兒一樣的, 未經專人指導。

1. 3 評價指標 本研究中, 評估人員是受到過專業培訓, 且對研究中小兒分組情況或研究不了解的。采用首都兒科研究修訂《0~6歲小兒神經心理發育量表》, 發育商( DQ)包括適應性、精細動作、大運動、語言、社會行為5 項指標[2]。

1. 4 統計學方法 本次探究的數據統計使用的軟件是SPSS 17.0軟件, 用( x-±s)計數, 應用t值檢驗計量資料, P

2 結果

兩組新生兒一歲時神經發育情況比較 通過對他們評分發現, 兩組新生兒在大運動的評分上比較, 營養好者組內評分高于另一組, t=2.9704, P

3 討論

低出生體重兒神經發育愈遲緩, 主要因各因素過早離開母體, 胎齡較短, 腦細胞數量較少, 腦重量相對較低, 使神經系統的成熟連續性受到阻礙 [3]。而且一般來說, 隨著體重的減低, 患兒的神經損害幾率更大, 智力也更可能遲緩發育。腦的生長發育和神經通路主要在妊34~40周形成, 約50%皮質在此期生長發育, 孕29周前只有很少的白質髓鞘化[2]。所以說, VIBWI者由于體重更低, 而且這些患兒往往是不足月的, 身體各項系統的機能都沒有完善, 過早娩出對新生兒的身體各方面尤其是神經系統影響更深。就此問題, 相關研究也有許多, 主要是探討如何使新生兒獲益最大, 盡可能的避免不良結局的發生。低出生體重是公認的影響神經預后的危險因素[4]。所有神經系統正常或異常的VLBWI生后營養支持的研究已取得很大成就[5]。已發現, 如果改善VLBWI營養狀況, 合適充足的營養會顯著地改善患兒的生長發育及健康。本次研究中, 通過對選定的VIBWI進行回顧性的分析其資料等, 根據他們營養狀況的差異做出比較, 發現營養好的一組新生兒不僅在精細以及大運動的評分, 還是在語言以及社交行為方面的比較, 均發現其狀況比營養差的一組患兒好, 計算均發現P

參考文獻

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篇(4)

新生兒黃疸是新生兒時期由于血中膽紅素濃度升高,引起皮膚、粘膜、鞏膜黃染。新生兒黃疸是新生兒期一種常見癥狀,新生兒黃疸包括生理性和病理性,凡出生24小時內出現黃疸、血清膽紅素足月兒大于221μmol/L、早產兒 大于257μmol/L均可診斷為病理性黃疸[1]。新生兒黃疸特別是病理性黃疸如果不積極處理導致血中膽紅素過高,易透過血腦屏障,引起核黃疸導致后遺癥或死亡。現在新生兒黃疸的護理綜述如下:

由于新生兒膽紅素代謝特點:新生兒的紅細胞多,血紅蛋白壽命短,分解速度快,肝臟和其他組織中的血紅素及骨髓中紅細胞前體多,使膽紅素生成增多;還有肝功能發育未完善,(Y,Z蛋白少,酶少排出少,)使血中膽紅素水平高;還有新生兒腸肝循環特點,新生兒極易出現黃疸。

1 重視圍產期護理

新生兒膽紅素代謝紊亂由多種因素所致,非感染因素占首位,其次未感染因素,非感染因素中圍產因素占有較高比例[2]。所以做好產前檢查很重要,盡量預防早產和難產,做好產程觀察,提高接生技術,積極處理宮內窘迫和新生兒窒息,防止或減輕胎兒幾新生兒因缺氧使參與膽紅素代謝的酶活性降低,導致未結合膽紅素增高。對產程長,早破膜、羊水渾濁、胎兒窘迫產婦發熱的新生兒,應用抗菌藥物預防感染。

2 預防感染的護理

出生時及時吸凈鼻咽部、口腔的分泌物和黏液,每次喂奶后豎起新生兒輕拍背部,使其排出吸奶時吸入的空氣,以免引起新生兒窒息和吸入性肺炎勤換尿布,便后洗凈臀部,預防臀部感染,根據氣溫變化增減包被,預防呼吸道感染。高膽紅素血癥是新生兒臍炎最常見的并發癥[3]。所以做好臍部護理,保持臍部干燥,減少并發癥的發生。一旦出現感染,積極治療。通過以上干預,減少或消除感染因素所致的黃疸。

3 促進乳汁分泌,保證營養供給

初乳可促進胎糞的排泄,因此新生兒出生后應早接觸、早吸吮,24小時母嬰同室。每天吸吮不少于12次,頻繁有效的哺乳可通過吸吮可間接增加腸蠕動[4],促進新生兒消化吸收排泄。保持病房安靜整潔,保證母親的休息與營養,促進乳汁的分泌,教會母親哺乳。對純母乳喂養后的孩子新生兒仍哭鬧,尋乳吸吮時說明母乳量不足。母乳量不能滿足新生兒需要時,適當采用乳旁加奶增加新生兒的攝入量,促進腸蠕動,使其含有大量膽紅素的胎糞排出增快,減輕黃疸。

4 應用護理手段促進胎糞排泄

4.1出生后的新生兒經過一般處理后,溫度計前端涂石蠟油后插入2cm,3分鐘后取出,既能準確測量新生兒體溫又能檢查及刺激和直腸促進排便的作用。

對出生后12小時仍未排便,進行肛管刺激和人工排便。

4.2新生兒撫觸可直接刺激胃腸道,增加食量及日排便次數和排便量從而減少膽紅素的重吸收。撫觸室室溫28~30℃播放優美音樂,時間最好安排在兩次喂奶之間,淋浴后及新生兒醒時進行,撫觸方法參照強生嬰兒撫觸手冊進行,每天兩次,動作輕柔,注意安全。撫觸過程中注意觀察新生兒反應,如哭鬧,嘔吐,膚色改變時暫停撫觸,撫觸后注意保暖。

5 口服西藥的護理

新生兒黃疸常用媽咪愛來口服,給藥時必須做好三查七對,新生兒藥量少,為防止藥物浪費和保證藥量準確,最好將藥用溫開水(溫度低于40℃)溶化在小匙上喂。水溫過高會殺滅藥中的活性,降低療效。服藥后觀察新生兒有無嘔吐、大小便及睡眠并做好記錄。

6 中藥治療黃疸的護理

現代中醫藥治療新生兒黃疸效果比較顯著,大多數患兒早期干預后一般不需住院,減輕了家庭負擔。常用中藥治療新生兒黃疸有口服退黃湯,中藥服用方法是中醫學重要的內容之一,也是影響療效不可忽視的環節[5]。口服退黃湯應重視中藥服法,退黃湯每日一劑濃煎成30ml藥液分多次服用,宜喂奶前溫服,服藥后注意觀察排便次數和顏色,大便次數多并出現水樣便應減少劑量或暫緩服藥。

7 光療的護理

新生兒高膽紅素血癥治療手段仍以光療為主[6]。光照前做好家屬的宣傳教育工作及心理護理。使家屬真正理解光療的作用方法,效果從而取得他們的積極配合。藍光治療時保持室溫24℃~26℃,濕度55%~65%。藍光箱消毒后插電,調節箱溫28℃~32℃。光療前洗澡,清潔皮膚,勿撲粉或涂油,以免影響療效。用黑棉布遮擋生殖器和眼睛,以免損傷生殖器和眼睛,注意觀察有無發熱、腹瀉等常見副作用每2小時測T、P、R一次,若體溫38℃以上,應查明原因酌情處理。勤換尿布,做好臀部護理,及時擦干汗液,保持皮膚干燥。由于不顯性失水和腹瀉,光療時應在按需方哺乳上加喂10%葡萄糖或靜脈補液。藍光結束后,用皮膽儀測量新生兒皮膽并做好記錄,并檢查全身皮膚有無損傷,洗澡后足以保暖。

8 換血療法的護理

換血療法是治療重癥新生兒溶血病得有效方法之一,可在短時間之內大幅降低膽紅素濃度,防止發生膽紅素腦病,換血前做好解釋工作并簽知情同意書。完善各項檢查,操作過程嚴格無菌操作,防止感染,給予心電、呼吸、血壓、血氧飽和度監護。同時做好換血出入量術中注意觀察患兒的全身情況和反應。術后注意觀察穿刺部位有無紅腫,滲出觀察大小便顏色發現異常及時報告處理。術后2~4小時如患兒情況良好可試喂糖水,如無 嘔吐、吸吮正常可正常喂養。

9 小結

綜上所述,新生兒高膽紅素血癥發生率雖很高,但大多數是可逆的,首先加強圍產期保健,降低圍產因素引起的高膽紅素血癥;對所有的新生兒,不論是否出現黃疸,都應采取各種預防措施,促進排便,減少膽紅素的吸收;對出現高膽紅素血癥的新生兒都應積極對癥處理,促進膽紅素盡快排泄;對早產兒、高危兒、黃疸出現早、發展快的新生兒高度重視,以免核黃疸的發生。做好健康教育,使家屬理解高膽紅素血癥的危害,得到家屬的配合是防止核黃疸發生的關鍵。

參 考 文 獻

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篇(5)

[關鍵詞] 精益管理;適宜技術;新生兒窒息復蘇;推廣

[中圖分類號] R722.1 [文獻標識碼] C [文章編號] 1673-9701(2015)28-0111-04

衛生適宜技術推廣是國家改善農村衛生醫療條件的重要舉措。新生兒窒息復蘇技術可以有效降低新生兒死亡率和傷殘率,對提高人口素質具有重要意義[1]。我院作為浙江省首批婦女兒童衛生適宜技術推廣基地,率先將精益管理(lean management)引入新生兒窒息復蘇適宜技術推廣中,并取得了一定效果,現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2009年我院向基地外聯合體單位推廣該項技術,主要推廣方式有:①舉辦講座、小講課及產科技術相關培訓班;②接受相關人員在本科室進修;③基地人員前往聯合體單位實地指導;④對聯合體單位配備相關新生兒搶救設施(如新生兒咽喉鏡、羊水吸引器、胎兒心率血氧飽和度儀等),配發新生兒窒息復蘇教材、新生兒窒息復蘇流程圖[2]。考核方式:理論考核與實踐操作相結合,2009~2011年共培訓4輪,間隔時間6個月,確保各聯合體單位全部相關人員通過理論及實踐考核。2011~2013年我院將精益管理應用于新生兒窒息復蘇技術推廣中,對推廣方式進行革新。

1.2 研究方法

2011年年終考核時,我們派指導教師攜帶模型及復蘇設備前往各聯合體單位進行實踐考評,采用《新生兒窒息復蘇教程》(第5 版)[3]中的“積分測評表”作為評判依據。所有醫護人員隨機抽簽,每次由醫生1名、助產士1名在模擬人及氣管插管模型配合操作并錄像。指導教師利用精益管理的原則,與醫護人員共同對錄像中搶救流程進行分析,群策群力進行討論及改進[4]。通過分析錄像,我們繪制出窒息復蘇流程圖,以改善窒息復蘇為中心進行流程評估,重點聚焦復蘇中應答時間和復蘇效率等關鍵節點,提出了能夠較快減小、短期內可改善的3個問題:①準備階段器材準備失當。藥品及急救物品擺放順序欠妥,使用頻率和擺放位置不一致,增加了獲取物品時間。如早產兒窒息搶救時,應選取較小的呼吸面罩,在初期評估階段未能提前準備,急救過程中需更換面罩時急救車中物品擺放凌亂,數種型號呼吸面罩擺放在急救車的最下方,在獲取合適的呼吸面罩中發現時間浪費。未能儀器專用,在檢測新生兒心率時,未有專門的聽診器,需另外獲取。新生兒輻射臺與搶救車之間距離失當,有的放置太近,在兒科、麻醉醫師協助搶救時空間擁擠,不利操作。有的距離太遠,藥品配置及取放時間較長。②人員急救素質層次不齊。盡管經過2年推廣,所有醫務人員已經確保接受過至少1次復蘇培訓,但在實際操作中仍有較多醫務人員難以完全正確地完成搶救。更有年輕的醫務人員在急救過程中犯諸如忘測心率、早產兒復蘇中球囊忘記接氧氣,僅予空氣復蘇,甚至ABC搶救程序顛倒等常識性錯誤,與經驗豐富的小組存在顯著差異。③團隊合作欠佳。在復蘇過程中助產士工作包括緊急呼叫醫生,準備復蘇設備、藥品,醫生到達后先評估、判斷病情,呼叫兒科醫生,評估病情并進行復蘇搶救操作處理[5]。有些助產士或醫生在搶救工作中分工不明,復蘇設備、藥品準備不及時,有的單位麻醉科、兒科未能有統籌安排,呼叫兒科、麻醉科醫師到場搶救時間層次不齊。

針對這些出現的問題,指導老師與聯合體單位人員集中研討,鼓勵團隊全體人員群策群力分析問題,提出解決辦法:①因地制宜。不同單位人員培訓、訓練的側重點不同。對于分娩量少,既往新生兒窒息主要集中于分娩過程的單位,培訓主要集中于高危妊娠、產程異常的識別、助產士及產科醫生的相互配合。對于分娩量大,既往新生兒窒息基于高危妊娠、妊娠合并癥、早產、產程異常等多種原因者,除了相關知識培訓,團隊協作,尤其是助產士、產科、麻醉、兒科醫生的團隊協作的培訓作為培訓的重點[6]。②科學規劃搶救設備放置 按照搶救中物品的應用頻率依次擺放。對于面罩、氣管插管按大小、型號依次排列,期間加用分隔便于取用,及時補充。搶救車內的設備、藥品、物品做到“五定”(定位放置、定數量品種、定人保管、定期檢查、定時消毒)[7]。根據使用的頻率、有效期設計擺放位置,固定區域,標識醒目,方法統一,達到擺放目視化,使檢查者過目知名知數知位,避免搶救患者時查找急救物品費力費時,耽誤搶救時間。搶救車、輻射臺最佳擺放位置予以標記固定,便于放置。為兒科、麻醉科配備24小時暢通的值班手機,確保呼叫時能夠第一時間到達。③改“叫上來”為“走下去”,改“大班授課”為“小班指導”。不再在基地單位安排大規模集中培訓,改由基地單位推廣人員定期下鄉現場指導,就在聯合體單位進行模擬培訓,每次培訓均現場錄像,培訓后組織人員進行分析討論,使每次窒息復蘇過程做到井然有序,忙而不亂。

1.3 觀察指標

收集2011~2013年新生兒窒息發生率,重度窒息占窒息的比例,窒息死亡占圍產兒死亡比率[8]。應用精益管理后對培訓人員的參與度、滿意度情況進行調查。參與度(%)=實到人次/應到人次;滿意度:應用滿意度調查表共分為滿意、一般、不滿意3個選項,滿意度為參加人員評價滿意度百分比[5]。

1.4 統計學處理

采用SPSS10.0統計學軟件進行分析,計數資料評價標準數據采用χ2檢驗,P

2 結果

2011~2013年在應用精益管理推廣新生兒窒息復蘇技術,指導老師共下鄉指導6次,人員參與度96.3%,滿意度100%。新生兒窒息發生率下降明顯,培訓后新生兒窒息發生率由2011年的16.86‰降至2013年的13.83‰,重度窒息占窒息的比例由2011年的10.57%降到2013年的5.88%,窒息死亡占圍產兒死亡比率由2011年的10.00%降至2013年的4.76%。見表1。

表1 2011~2013年窒息情況

注::2011年vs 2013年χ2=2.23,P>0.05;:2011年vs 2013年χ2=1.59,P>0.05;*:2011年vs 2013年χ2=0.43,P>0.05

3 討論

新生兒窒息復蘇技術的重要性毋庸置疑。成功地完成一次窒息復蘇,搶救者技術規范、搶救流程通暢、團隊協作高效三者缺一不可[4],任何一環異常都會造成時間浪費,延誤搶救時機,影響搶救效果。精益管理源于20世紀50年代日本,其核心理念是“精細化管理”[9],強調優化工作流程,減少浪費。近年來,精益管理在醫療系統部門配合、統籌管理應用中取得了良好效果[4,9]。我院作為浙江省衛生適宜技術推廣基地,擁有聯合體單位6家,年分娩率30~5 000例不等,分布區域遍布鄉鎮村落,聯合體及基地間單位規模、技術力量差別巨大,窒息發生時搶救條件、人員配備也不同[10],既往粗放型一視同仁的推廣方式效果不佳。精益管理通過觀察復蘇完整流程,發現并了解各環節中可能存在的延誤、低效和浪費,繪制典型流程圖,系統地識別浪費并加以歸類,團隊通過頭腦風暴法集思廣益,提出改善方法,創造更好的新流程圖。本次應用精益管理依次改進的不同節點有:①規范搶救技術。以往培訓為粗放型模式,以大班授課、培訓為主,培訓后人員理論成績達到90分以上,新生兒模型上能熟練完成呼吸道清理、呼吸球囊復蘇、胸外按壓等實踐操作,但在年終考核仍有許多人難以完全正確地完成窒息復蘇搶救流程。分析原因,隨著培訓次數的增多,人員參與度降低。徐韜等[12]總結發現,科室、職稱、培訓時操作練習時長以及是否參與新生兒復蘇搶救是影響醫務人員操作考核得分的主要因素。練習時間越長、分組練習時每套教具使用人數越少,操作考核得分越高。國外研究也提示相同結論:以講課為主的大班授課效果顯著低于操作示教為主、每個教師指導不超過5名學員的小班授課[13]。針對這一問題,我們改粗放型培訓為精細化推廣,改“叫上來”為“走下去”,改“大班授課”為指導老師到聯合體單位“小班現場培訓”,提高了人員參與度及滿意度(2011~2013年6次培訓參與度達96.3%)的同時提高了培訓效果,避免了集中培訓引起的人員、時間及資源浪費。②考核中我們發現單個人員操作熟練的程度并不直接決定窒息復蘇效果[13,14],流程通暢與否與搶救成功率密切相關。傳統的急救技能培訓注重單項技能的操作培訓,醫生、護士分開培訓,缺乏協調性,不利于團隊合作理念的培養,且在臨床急救時,即使個人急救技能高超,人員充足,但具體分工不明,場面混亂,最終延誤搶救最佳時機[15]。新生兒窒息復蘇指南僅有效指導了需要做什么,但是并沒有明確地提出怎樣合作,也未指導如何進行有序、高效的團隊搶救配合及培訓 [16,17]。而優化工作流程,避免時間浪費,完成高效的團隊配合正是精益管理的目標,群策群力,頭腦風暴是完成這一目標的強有力工具[18,19]。應用精益管理,在流程的執行階段,重視職工個體的大膽嘗試,鼓勵他們尋找可以被廣泛采納并實施的標準化解決方案,以便其他職工面對相同問題時予以借鑒。這種通過試驗方法形成、普及解決方案的過程,也是促使新的價值流圖得到修正并獲得一致認可的過程[19-22]。窒息復蘇培訓通過指導老師與衛生人員共同對復蘇流程作出評估與改進,極大發揮了每名醫務人員的主觀能動性,使每一位人員都能認清并正確完成在復蘇過程中的任務,流程順暢、高效,搶救成功率提高。③窒息復蘇過程是一個立體、網狀、多節點的過程[23],往往要小兒科、麻醉科、婦產科的相互配合才能完成。精益管理的思想也指出,僅僅追求單個部門績效最優并非明智之舉,只有優化整個流程,才能使醫院真正得到實質性的持續績效提升,而這一過程必須通過各部門間的通力合作才能實現,必須杜絕“急救屬于某個單一部門”的部門思維方式。故新生兒窒息復蘇的現場操作不能局限于婦產科團隊內部的流程改進,需要對相關科室的共同改進才能真正改善流程[22,23]。復蘇過程模擬操作包含了對相關科室有效呼叫與應答的訓練,形成一個執行、考核和反饋的精細化控制回路,控制復蘇過程中可能出現的人員錯誤和管理漏洞,循環改進[24-26]。

鄉鎮醫院醫療機構人員匱乏,流動性大[27]。如何將新生兒窒息復蘇技術培訓持續有效實行是推廣這一適宜技術的難點。精益管理概念的引入既改進了適宜技術推廣模式,將粗放型的大班授課改為精細型的小班培訓,也改進了適宜技術的學習方式。通過實地模擬,群策群力,運用各個聯合體單位自身力量,分析問題、解決問題,避免了人力物力浪費的同時也維護了技術推廣的可持續性。總之,精益管理可以增強團隊協作的有效性,細化管理流程,使適宜技術推廣更加高效、流暢,值得推廣。

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篇(6)

[關鍵詞] 新生兒;缺氧缺血性腦病;研究現狀;進展

[中圖分類號] R722.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 2095-0616(2015)01-72-03

[Abstract] Neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy was seen as leading to neonatal neurological abnormalities or even a cause of death, some surviving children and more appeared nervous system defects. This paper mainly focused and reviewed on three aspects, including classification and pathology, pathogenesis, and MRI magnetic resonance study progress.

[Key words] Newborn; Hypoxic-ischemic encephalopathy; Research status; Progress

新生兒缺氧缺血性腦病屬腦損傷疾病,主要見于活產足月兒,發病率約為1‰~2‰,存活患兒中約有20%~30%存在永久性的神經系統缺陷[1-2]。當前,隨著影像學技術的發展,CT、超聲以及MRI技術廣泛應用,尤其是MRI技術因其本身具有的高敏感性特點,在該病的診斷與遠期預后預測中發揮著至關重要作用[3],現將具體內容綜述如下。

1 疾病類型與病理改變

1.1 疾病類型

新生兒缺氧缺血性腦病類型的劃分多以圍產期窒息的特點與性質決定,圍產期窒息可分為部分性或慢性窒息、全面性或急性窒息,一般而言,后者多與圍產期出現的嚴重性不良事件有關,如子宮破裂、臍帶脫垂、呼吸心跳驟停、重度心動過緩、休克等,從而出現完全腦血流阻斷事件,會使能量代謝需求較高的腦結構(如海馬、基底節與丘腦、外側膝狀核,中心皮層等)受到累及;前者多與圍產期出現的輕度不良事件有關,如貧血、低血容量、心動過緩等,使腦血流減少,但未見血流完全阻斷。腦血流一經減少,代償機制便會啟動,促使血液重新分配,減少腦半球血流,以維持代謝需求大部位的血供,故而丘腦、基底節、小腦、腦干不會累及,腦皮層尤其是分水嶺區皮層會因血流量減少而受損,且受損程度與腦血流減少時間緊密相關,可累及同一新生兒,將其分為三個類型,即:彌漫性損傷、局灶皮層及損傷、基底節丘腦與中心皮層損傷[4-6]。

1.2 病理改變

常見的病理改變主要包括如下幾個方面:基底節壞死、大腦皮質層狀壞死、小腦損傷以及腦干壞死等選擇性神經元壞死,基底節大理石樣變、腦室周圍白質軟化與多灶性(或局灶性)腦梗死、矢狀旁區腦損傷。

2 發病機制

當前,該病的發病機制尚未明確,故而學者們近年來加大了對該病發病機制的研究力度,且認為主要與如下因素有關。

2.1 二次損傷

該病有原發與繼發之分,原發包含兩方面,首先為能量衰竭,腦組織為代謝器官且較為旺盛,耗氧量約為全部器官的50%左右,由于其本身不具備能量儲存功能,多依賴于葡萄糖持續有氧代謝,代謝過程中,每個分子葡萄糖產能約為無氧酵解時的19倍[7]。當長期處于缺氧狀態時,無氧酵解的作用會增加,加速乳酸堆積,從而降低ATP產生量,導致功能衰竭,在加上其他因素的印象,會使鈣離子內流嚴重,導致組織缺血壞死;其次為神經元興奮毒性損傷,有報道稱,腦組織處于缺氧缺血狀態時,會加大興奮性神經遞質的釋放,能量衰竭會導致在攝入機制受到抑制,使谷氨酸過度堆積,進而使突觸后神經元保持為去極化狀態,鈣離子內流嚴重,使介導細胞出現生化反應,腦細胞便會因興奮毒性而壞死;復蘇后,大腦氧合、灌注可呈現出恢復狀態,期間細胞pH值與磷代謝濃度可大體恢復,但繼發性損傷(特指6~48h后出現)被認為與繼發鈣離子內流嚴重、能量衰竭引發的線粒體功能障礙、氧自由基增多引發的微血管內皮細胞損傷等存在較大關聯,髓鞘形成時代謝較為旺盛,且耗氧量極高,故而活躍組織(如放射冠、中央后區、內囊后肢、半卵圓中心等皮質脊髓束豐富的部位)對缺氧缺血損傷的敏感性也較強[8-9]。

2.2 細胞死亡

細胞壞死與凋亡以及二者混合型是患兒細胞死亡的主要方式,初次死亡被視為第一期,多為損傷出現的同期,當缺氧缺血較為嚴重時,神經元、神經膠質出現的死亡多為壞死;繼發性死亡被視為第二期,以繼發損傷期較為多見,且為第一期過后的數小時或數天不等,多為凋亡,且以輕度損傷部位多見[10]。

3 MRI核磁共振研究進展

3.1 常規MRI

常規MRI對受損腦組織的范圍與類型均能進行清晰的描述,且當患兒處于亞急性期時,對其受損程度與神經發育結局也可進行判斷與預測,其早期表現為:(1)腦水腫;(2)皮層與皮層下白質:T1WI皮層與深部可見點狀、條狀且迂回的高信號,以中央前后回與頂枕部為主要病變部位,部分病情嚴重患兒于皮層內均可見雪花狀高信號;T1WI皮層下白質可見低信號(小囊狀),T2WI則表現為高信號;(3)深部白質:T1WI雙側側腦室前角前方額葉深部白質內表現為高信號(點狀),且沿側腦室壁可見條狀且較粗的高信號,側腦室三角區背側白質表現為低信號(斑片狀),T2WI則表現為高信號,為腦室旁白質軟化;當T2WI白質呈彌漫性高信號,T1WI為低信號時,為彌漫性腦水腫;(4)BGT:表現為均勻或不均勻的高信號,兩側多見,嚴重者可見于丘腦、基底節;(5)腦室與室外間隙:蛛網膜下腔與腦室內均可出血。上述均為早期表現,發展為晚期時表現如下:(1)腦積水(多為外部性);(2)髓鞘化異常;(3)腦軟化;(4)腦白質明顯減少;(5)腦萎縮;(6)胼胝體發育不良[11-13]。

腦水腫消失且新生兒出生2~4周行常規MRI可有效評估其遠期結局,中心灰質病變或會導致運動障礙,中度以上BGT病變同會出現且更為嚴重;腦白質病變或會出現認知障礙;基底節萎縮者多會出現極為嚴重的不良結局,患兒神經系統結局與損傷程度呈反比,當其為Ⅱ級時,結局較為多樣,預測難度較大。有研究將Ⅱ級14例患兒作為研究對象,其臨床分級陰性與陽性預測值為0、45%,常規MRI則為68%、67%,可見后者占據優勢,但由于其具有延遲性,故而聯合DTI、MRS、DWI等用于早期診斷的意義重大[14]。

3.2 DTI

當前可實現無創性活體大腦白質纖維研究的唯一技術便是DTI,其能夠直觀展現出纖維束髓鞘化程度,且白質束的繞行、走向、交叉、中斷、堆擠等異常表現以及缺氧缺血性損傷導致的腦白質損傷等均可觀察,故而也被用于評價腦髓鞘發育成熟度[15]。DT為水分子彌漫的各向異性,常見的在參數指標包括RA(相對各向異性)、FA(分數各向異性)、VR(容積比),均在0~1范圍內,大部分患兒常規MRI表現為中度BGT、白質病變ADC值于損傷后7d內或會升高或正常,但DTI則表現為顯著下降,且由假正常化向升高過渡,中度及以上病變FA的于損傷7d內、第2、第3周下降,若將FA與ADC同時納入計算,以辨別中度或重度,于7d內下降可視為重度,而當ADC升高或正常、FA下降時則視為中度,可見,DTI中將FA與ADC相結合用于辨別損傷程度的準確度較高,但該觀點的客觀性、科學性尚待商榷[16-17]。

3.3 MRS

由于1H-MRS具有較高的敏感性,故而常用于該病的研究中,共振峰主要有Cho、NAA、Cr、肌醇、乳酸、谷氨酸復合物以及谷氨酰胺,患兒表現較之于正常新生兒存在明顯不同,其為雙峰狀乳酸波,急性期到亞急性期乳酸鹽升高現象出現2次,首次為損傷出現同期,或與低氧血癥及厭氧糖酵解有關,二次則出現在繼發性損傷期,預后多不良,期間可見Lac/Cr、Lac/NAA、ac/Cho持續性升高,NAA、NAA/Cr與NAA/Cho持續性下降[18]。

MRS在該病早期診斷中的價值較高,患兒于損傷后的2~8h多表現為分水嶺區、頂枕區或深部灰質核處的乳酸鹽升高。有報道稱[19],MRS中6例患兒24h內均見Lac升高,結局不良的9例患兒中見7例于出生2h內表現為Lac/NAA升高,故而認為Lac的升高與不良結局關系較大,而當患兒處于亞急性期時,NAA會下降,或與更為嚴重的神經系統結局有關。

3.4 DWI

該技術主要反映組織內水分子的不規則運動,進而檢測液體質子是否存在擴散行為,廣泛用于損傷后的24h內,患兒早期表現有:(1)全面性急性窒息時,丘腦、基底節、背側腦干、海馬等中心灰質區與中心皮質區的信號強度明顯增加;(2)部分性慢性窒息者的皮層與皮層下白質信號強度明顯增加,以矢狀旁分水嶺區多見,ADC值的測定選擇受累區,如頂部皮層、中心皮層、顳部皮層、額部皮層、尾狀核、丘腦、殼核、腦干前部等感興趣區,有報道稱[20],患兒DWI研究中,出生48h內基底節損傷者丘腦腹外側核ADC值顯著下降,降幅為5%~30%不等,3~5d再檢測時,丘腦ADC較48h內下降10%~20%,故而認為DWI與ADC圖的敏感性較之于常規MRI要高,適宜早期病灶的發現,但DWI同樣存在缺陷,常見的有假陰性、損傷程度低估以及假正常化現象。

綜上所述,新生兒缺氧缺血性腦病較為復雜,有待于加大對其的研究力度,而對于疑似患兒,可給予其MRI診斷,以確定是否存在,進而判定損傷程度,評估預后;DWI檢查以損傷24h內為宜,結果為陰性時可于2~4d行二次檢測;MRS適用于DWI陰性結果但高度疑似該病患兒的檢查中;若急性期DWI結果為輕度損傷,可于1周后行MRI,以科學評估損傷程度與結局。

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篇(7)

關鍵詞:早產兒;并發癥;臨床分析;臨床資料;生理特點

1臨床資料

我院2009年1月~2013年12月不同胎齡并發癥情況見表1.

表1不同胎齡并發癥情況

2結果

318例早產兒并發癥發生發生率為82%,同一病例中可同時存在兩種或兩種以上并發癥。其中主要并發癥依次為呼吸窘迫綜合征74例,占23.2%;新生兒肺炎50例,占15.7%;呼吸暫停42例,占13.2%;新生兒低血糖48例,占15.0%;新生兒缺氧缺血性腦病19例,占5.9%;新生兒敗血癥14例,占4.4%;新生兒顱內出血16例,占5.0%;新生兒肺出血7例,占2.2%;新生兒壞死性結腸炎5例,占2.2%。從表中可以看出,隨著胎齡的增加,重癥并發癥減少,死亡率會明顯降低。

3討論

3.1早產兒死亡率與并發癥類型 關于早產兒:死亡率與并發癥類型國內有報道:早產兒死亡率為12.7%~20.8%,出生胎齡

3.2早產并發癥與產科兒科因素密切相關 本組資料顯示主要出生胎齡越小,并發癥率越高,早產兒并發癥依次為新生兒呼吸窘迫綜合癥、新生兒肺炎、新生兒低血糖、呼吸暫停、新生兒缺氧缺血性、新生兒敗血癥、新生兒顱內出血、肺出血、新生兒壞死性小腸結腸炎[3]。早產兒呼吸系統發育不完善,肺泡數量少及表面活性物質分泌少,導致肺泡塌陷,肺泡內功能殘氣量不能建立,易發生新生兒呼吸窘迫綜合癥,甚至呼吸衰竭,胎齡越小新生兒呼吸窘迫綜合癥發生率越高,2006年Euro NeoStat的數據顯示:胎齡23-25周的早產兒新生兒呼吸窘迫綜合癥為91%,26-27周的早產兒新生兒呼吸窘迫綜合癥為88%,28-29周的早產兒新生兒呼吸窘迫綜合癥為74%,30-31周的早產兒新生兒呼吸窘迫綜合癥為52%,因此防止早產預防本病的關鍵。對于可能小于35周早產的,包括有早產風險的在妊娠后期給予單療程倍他米松治療,以預防早產兒發生新生兒呼吸窘迫綜合癥。有資料顯示產前應用激素聯合產后外源性補充肺表面活性物質應用是防止新生兒呼吸窘迫綜合癥發生的最佳措施。對于孕周極低早產兒,生后產房可立即給予肺表面活性物質。同時早產兒肺血流量多,且免疫功能處于不成熟狀態,皮膚黏膜幾乎沒有防御功能,新生兒IgG主要來自母體,且與胎齡相關,胎齡愈小,IgG含量愈低,因此早產兒更易感染[5],易并發肺部感染,血液感染,血液感染系新生兒敗血癥,指病原體侵入新生兒血液循環,并在其中生長、繁殖、產生毒素造成全身的炎癥反應。胎齡越小體重越輕,發病率及病死率越高。應做到以下防范措施:清洗臍部先用3%過氧化氫清洗臍帶根部,再用生理鹽水清洗,無分泌物者可用95%乙醇濕敷、消毒。預防紅臀最有效要選用吸濕尿布,及時更換尿布,如發現紅臀,即用紅汞、魚肝油涂抹。口腔薪膜發生醫院感染原因是工作人員未能嚴格執行消毒制度,基礎護理工作不到位,濫用抗生素與皮質激素所致交義感染,要預防鵝口瘡,一定要加強消毒隔離。操作期不戴手表、手鏈、戒指,不留民指甲,操作前要洗手、遵守無菌操作,注意口腔清潔,不濫用抗生素和皮質激素,避免交義感染,如已發生鵝口瘡,可涂10萬IU制霉菌素粉。下呼吸道發生醫院感染原因是工作人員未能執行入室制度,通風不暢,造成室內細菌指數超標,易引起下呼吸道感染。為了有效控制下呼吸道感染,必須健全各項規章制度,認真執行無菌技術操作,吸痰前、操作后嚴格清洗雙手;對污染的物品、排泄物嚴格按規定處理,杜絕一切感染機會,定期病房消毒,加強病室通風,入室更衣、換鞋、戴口罩,如有皮膚、呼吸道、腸道感染等工作人員必須斬調離崗位。置暖箱的嬰兒,暖箱濕度相對較高,有利細菌生民繁殖;羊水污染、窒息患兒體液免疫和非特異性免疫功能紊亂,易發生感染。易發生感加之早產兒呼吸中樞與神經元之間聯系不完善,神經沖動傳出較弱,任何細微的干擾均可發生呼吸調節障礙,易導致呼吸暫停甚至呼吸衰竭[4]而致死[6]。低血糖是早產兒常見的并發癥,胎齡越小發生率越高,低血糖多發生在出生后24-72小時內。早產兒由于糖原儲備不足,糖原儲備主要發生在妊娠的最后4-8周,胎齡越小糖原儲備越少,出生后所需能量相對較高,糖異生途徑中酶活力低。另外,應激狀態下,如窒息、嚴重感染、等,血腫兒茶酚胺分泌增多,血中高血糖素、皮質醇類無助水平增高,血糖增高,繼之糖原耗竭,血糖水平下降。低體溫葡糖糖利用增加,可致低血糖。由于葡萄糖是新生兒腦細胞的主要來源,因此,如不及時糾正低血糖將會造成永久性的腦損傷。避免導致低血糖的高危因素(如寒冷損傷等),監測血糖,生后能進食者盡早喂養,不能進食者可給予10%葡萄糖滴注。早產兒腦出血,早產兒腦室周圍的室管膜下及小腦軟腦膜下的顆粒層均留有胚胎生發基質,該組織是嚴重腦損傷常見。其病死率高,嚴重者常留有神經系統后遺癥。形式一未成熟的毛細血管網,缺乏膠原和彈力纖維的支撐,對腦血流量的波動,缺氧、酸中毒極為敏感,因此易發生顱內出血,同時對缺氧酸中毒耐受性差,易發生缺氧性腦損傷[7]。早產兒尤其是孕齡不足32周者,以及由缺氧引起的室管膜下出血、腦室內出血,已成為新生兒顱內出血的主要類型[8],胎齡越小發生率越高。生后注意補充維生素K1,保持安靜,接觸時動作輕柔,盡可能避免搬動、盡量減少刺激性操作,保持勻速輸液,血壓穩定,維持正常的血氧分壓、二氧化碳分壓 、PH、滲透壓及灌注壓;新生兒肺出血常發生在多種嚴重疾病的晚期,為死亡前表現之一,目前病因尚未完全確定[9],臨床上缺乏早期診斷的方法。因此發生率國內外報道不一致,占活產兒0.1%~0.5%,尸檢的1%~4%,而早產兒肺發育差,肺血管多,且毛細血管通透性強,脆性大,氣體交換面積少,凝血機制不成熟,因而更易發生,死亡率極高[10]。新生兒壞死性小腸結腸炎(NEC)是新生兒期的一種嚴重威脅患兒生命的疾病,尤其早產兒,也是新生兒重癥監護室(NICU)最常見的胃腸道急癥。臨床上以腹脹、嘔吐、腹瀉、便血、嚴重者發生休克及多系統器官功能衰竭為主要臨床表現,腹部X線檢查以腸壁囊樣積氣為特征[11]。目前該病發病機制尚不明確,其致病因素復雜,NEC患兒缺乏典型的早期臨床表現,進展快,預后不良,病死率高。因此如何早期預防、早期診斷和治療NEC是降低其發病率、改善患兒預后的關鍵。早產兒因其本身發育特點,較足月兒更易患NEC。NEC的發病率和病死率隨胎齡和體重增加而減少。據統計,美國活產極低出生體重兒NEC的發病率為6.0%~11.5%,其中出生體重

4結論

綜上所訴,隨著圍生醫學的發展,早產兒存活率有了很大的提高,但由于早產兒各種生理功能發育不成熟,其疾病的發生率漸高。以上病歷通過對我院2009年1月~2013年12月早產兒臨床資料進行分析總結,探討了早產兒并發癥的規律,預防早產兒并發癥的發生,對改善早產兒生存質量有一定的深遠意義。

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