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篇(1)

【關鍵詞】 碟脈靈注射液；冠心病心絞痛；臨床療效

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2012.08.497 文章編號：1004-7484（2012）-08-2811-02

自2009年1月-2011年12月我院住院患者冠狀動脈硬化性心臟病36例，應用碟脈靈注射液治療取得滿意療效。現報告如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選2009年1月-2011年12月住院冠心病心絞痛患者72例，隨機分成兩組，治療組36例，對照組36例。男23例，女14例，年齡50-70歲。病程2-15年。穩定性心絞痛17例。不穩定心絞痛19例。對照組36例。男20例，女16例，年齡48-72歲。病程3-18年。穩定型心絞痛12例，不穩定性心絞痛24例。兩組患者在性別、年齡、病程及心絞痛類型差異無顯著（P>.0.05）。

1.2 治療 兩組患者均采用常規藥物治療，對于心絞痛發作患者口服硝酸甘油。高血壓服用降壓藥。糖尿病控制血糖。治療組用碟脈靈注射液40毫升加入5%葡萄糖注射液250毫升日一次靜點，15天為一療程。對照組應用丹參注射液20毫升加入5%葡萄糖注射液250毫升日一次靜點，一療程15天。

1.3 臨床觀察 每周記載治療前后患者胸悶、心悸、心絞痛癥狀變化。定期檢查心電圖記錄不良反應，治療前后化驗尿常規、腎功能。

1.4 判定療效 顯效：胸悶，心絞痛等癥狀緩解，心電圖顯示心肌缺血消失；有效：胸悶、心絞痛等癥狀減輕，心肌缺血癥狀改善；無效：胸悶，心絞痛等癥狀無改變或者加重，心電圖示心肌缺血無變化或者加重。心電圖療效判定標準參照1979年《冠心病心絞痛及心電圖療效判定標準》。

1.5 統計學方法 采用SPSS軟件P

2 結果

治療組顯效率35.1%，總有效率89.2%，對照組顯效率為14.3%。總有效率68.6%。兩組療效差異有顯著性。P

不良反應：治療組僅有1例在輸液過程中出現皮疹、癢不適癥狀，立即停藥后癥狀消失。對照組2例，在輸液過程中出現臉紅。頭暈減慢滴速后癥狀緩解。治療組及對照組患者血尿常規、肝腎功能治療前后均正常。

3 討論

冠心病是一種常見的心臟病，指因冠狀動脈狹窄、供血不足而引起心肌功能障礙和器質性病變，故又稱缺血性心臟病，是由于脂質代謝異常，血液中脂質在光滑的動脈血管內膜沉積，動脈內膜有一些粥樣脂質堆積形成白色斑塊，叫做動脈硬化病變。斑塊逐漸增多致使官腔狹窄，血流受阻，致心肌缺血，發生心絞痛。多發于45歲以上的男性，55歲以上或者絕經后的女性；臨床分為隱匿型、心絞痛型、心肌梗死型、心力衰竭型（缺血性心肌病）、猝死型五個類型。其中最常見的是心絞痛型，最嚴重的是心肌梗死和猝死兩種類型。心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。其特點為陣發性的前胸壓榨性疼痛感覺，燒灼樣痛，主要位于胸骨后部，可放射至心前區和左上肢，常發生于勞動或情緒激動時，持續數分鐘，或者數十分鐘，休息或用硝酸酯制劑后消失。本病多見于男性，多數病人在40歲以上。發作時出現心悸惡心、頭暈、呼吸急促、嚴重虛脫等癥狀。

心肌梗死是冠心病的危急癥候，多數有心絞痛發作頻發及加重，也有無心絞痛史而心肌梗死。心肌梗死表現為突發胸骨后或者心前區劇痛，并向肩部、臂等處放散，疼痛持續時間長。休息及含服硝酸甘油不緩解；表現為頭暈、惡心多汗、脈搏細弱、皮膚蒼白濕冷、呼吸急促。重癥病人暈厥、休克甚至死亡。

冠心病心絞痛中醫屬于“胸痹”、“真心痛”的范圍。病機較復雜，屬于本虛標實。病位在心。多由氣血。陰陽。臟腑功能失調，導致本虛標實，心腎虧虛為本，痰濁、淤血為標。

碟脈靈也稱苦碟子。其功能有：降低血小板聚集，抑制血栓形成；提高纖溶酶活性，促進血栓溶解；降低腦血管阻力，增加腦血流量，降低心肌耗氧量，抗心肌梗塞；改善微循環障礙，改善組織缺血缺氧；降血脂作用明顯；預防動脈粥樣硬化；降低VWF水平，改善血管內皮損傷；增高t-PA活性，增強纖溶系統活性；調節r-PA活性和PAI活性的矢衡；降低GMP-140含量，抑制血小板活化；降低全血及血漿粘度，改善血流變；明顯降低舒張壓，而對收舒壓無明顯影響；擴張眼底血管，改善視力障礙；及鎮靜，鎮痛。

因此，碟脈靈具有益氣補血作用。研究表明，具有擴張血管，抑制血小板聚集和粘附，抗血栓形成、抗動脈硬化的作用，具有降低外周血管阻力，擴張冠脈血流量的作用，臨床觀察結果顯示碟脈靈能顯著改善患者胸悶、不適癥狀，心絞痛發作次數明顯減少，心絞痛疼痛程度輕，時間縮短，不良反應少，經過對照優于丹參注射液，是治療冠心病心絞痛有效的中藥制劑，值得臨床應用。

參考文獻

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篇(2)

[中圖分類號]R743 [文獻標識碼]C [文章編號]1673-7210（2008）01（a）-156-01

腦梗死是神經系統常見病，以發病率、致殘率、死亡率高，治愈率低為特點，其發病原因為：血管壁病變、心臟病和血流動力學改變、血液成分和血液流變學改變、腦血管痙攣、外傷等。最常見的易患因素為高血壓病、心臟病、糖尿病、高黏血癥等。近年來，因醫療處置所導致的醫原性腦梗死并不少見，已引起臨床工作的重視。現就我院近年來治療的9例醫原性腦梗死病例進行分析：

1資料與方法

1.1一般資料

急性腦梗死病例9例，男7例，女2例；年齡45～78歲，平均61.7歲。依據1995年全國第四界腦血管病學術會議制定的診斷標準[1]，并經CT或MRT證實，其中，大面積腦梗死3例，分水嶺梗死4例，多發性腦梗死2例。

1.2發病原因及發病機制

包括以下內容：①降壓藥使用不當4例，2例既往有高血壓病史，2例無高血壓病史，以腦供血不足或心臟病癥狀就診，就診時血壓160～220/90～120 mmHg。均予大劑量降壓藥或聯合降壓治療。用藥后數小時出現腦偏癱、失語等腦梗死癥狀。測血壓均低于110/60 mmHg。考慮因血壓下降過快、過低，降低腦灌注及腦血流速度，致腦血栓形成。②失液、脫水后補液治療不當2例。1例為腦出血后應用甘露醇、呋塞米等脫水、降顱壓治療，病人進食少，出量明顯大于入量；1例為急性胃腸炎劇烈腹瀉，嘔吐后補液量不足。此2例均為血液濃縮、血黏度增加、血流速度減慢，最終導致血栓形成。③外科手術致低血容量2例，均為外科手術后病人失血、失液、補充血容量不及時，術前、術后血壓相差大，收縮壓手術后較術前下降80 mmHg左右。低血容量致腦灌注減低，血流速度慢，致血栓形成。④DSA檢查致栓子脫落1例。頸內動脈系統TIA病人行DSA檢查，術中動脈硬化斑塊脫落，致腦栓塞。

1.3治療方法

DSA 檢查致栓子脫落者給予動脈溶栓治療，其余8例均給予擴容、補液、抗血小板、改善微循環、中藥活血化瘀、防治并發癥等治療。

2結果

9例中，基本治愈4例（44.4%），好轉3例（33.3%），無變化1例（11.1%），死亡1例（11.1%）。

3討論

醫原性疾病是指病人在診治或預防疾病的過程中，由于醫學的某種因素所引起的除原患疾病外的另一種疾病[2]。本組腦梗死均為診療過程中，由于藥物、介入性檢查及治療不當所引發，故為醫原性腦梗死。本組病例中藥源性占55.6％（5/9），其中，44.4％（4/9）為降壓藥，11.1％（1/9）為脫水藥。腦供血不足病人血壓偏高，是由于原有高血壓及缺血發作時機體對處于危險之中的低灌注腦組織的一種特殊反應，即試圖提高大腦的血液灌注。當腦缺血癥狀改善時，血壓會自行下降，故可及時應用改善腦供血藥物而不必應用降壓藥。心臟病人為防治心功能不全，降低心輸出量，用降壓藥應注意避免降壓過低、過快。應用脫水劑時，應嚴格監測出入量及電解質，必要時予營養支持治療，保持水電平衡。本組病例中，33.3％（3/9）為低血容量未能及時糾正所致。臨床工作中應重視出入量的監測。本組病例均為中老年，其中＞60歲老年人占77.8％（7/9）,老年人的生理特點決定其器官老化，對內外因素打擊的應力下降，更容易患腦梗死。因此對老年病人的用藥及其他治療應更加慎重。本組病例經積極治療后，愈后尚可。

綜上所述，醫原性腦梗死是由于醫務人員多種因素造成醫療處理不當，使病人在原患病基礎上出現的腦梗死。臨床工作者要充分認識醫原性腦梗死的病因、臨床特點及轉歸，盡量減少、避免該疾病的發生。

[參考文獻]

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篇(3)

【關鍵詞】腦梗死后遺癥；尼莫同；生活質量

尼莫同為神經系統用藥，臨床上主要用于預防和治療蛛網膜下腔出血后腦血管痙攣引起的缺血性神經損傷，以及有明顯癥狀的老年性腦功能障礙，如記憶衰退、注意力和精力下降以及情緒不安等。為探討本藥對腦梗死后遺癥患者生活質量的影響，我們對58例腦梗死后遺癥患者進行了觀察，報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 113例腦梗死后遺癥患者，均為急性發病后1～6個月的病例，符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準[1]，均經CT/MRI檢查確診。隨機分為治療組58例和對照組55例。

1.2 方法

1.2.1 治療方法：對照組給予5%葡萄糖250ml加血塞通注射液500mg靜滴，1次/d；給予阿司匹林100mg，1次/d，口服，療程8周；治療組在對照組基礎上給予尼莫同每次30 mg每日3片，療程8周。2組均囑患者加強患肢功能鍛煉及語言訓練。

1.2.2 測評工具：神經功能缺損量表（NFDS）和SF36量表。2組患者于治療前后分別做血、尿常規，心電圖，肝、腎功能檢查；進行神經功能缺損程度積分[2]和SF36評分，治療期間檢測血壓、脈搏，并觀察有無不良反應。

1.2.3 統計學方法：應用SPSS 13.0統計軟件進行分析。兩組數據用均數±標準差（X±S）表示，計數資料用X2 檢驗，計量資料采用t檢驗，檢驗水準為雙側α=0.05。

2 結果

2.1 一般資料比較 患者的年齡、性別、病情程度及SF36評分在2組中均衡可比，經統計學處理差異無統計學意義（P>0.05）。

2.2 神經功能缺損評分 治療前治療組神經功能缺損評分高于對照組，差異無統計學意義（P>0.05）；治療結束后再次進行神經功能缺損評分，治療組評分低于對照組，差異有統計學意義（P

2.3 2組治療后生活質量比較 治療后，2組進行SF36評分，生理功能（PF）、生理職能（RP）、情感職能（RE）、社會功能（SF）、軀體疼痛（BP）、活力（VT）、精神健康（MH）及總體健康（GH）的平均評分相比差異有統計學意義（P

2.4 不良反應 治療組58例患者未發生任何不良反應。

3 討論

腦梗死是神經內科的多發病，發病率逐年遞增。隨著醫學模式的轉變，如何提高患者的生活質量是目前臨床治療中比較重視的問題。SF36量表可對患者的生活質量進行較為全面的評價，SF36涵蓋了健康相關生活質量的8個方面，且具有良好的信度和效度。本研究采用尼莫同治療腦梗死患者，以SF36問卷為測量工具，觀察其對患者生活質量的影響，為臨床合理用藥提供依據。

尼莫地平進入腦組織后，高度特異的與鈣通道受體可逆性結合，調節鈣離子流入神經細胞，保護神經元，穩定其功能，提高對缺血的耐受性；也通過受體作用于腦血管，減少鈣離子流向血管平滑肌細胞，從而調節血管張力，發揮抗血管收縮和抗缺血作用[3]。

本藥在體外能防止各種血管活性物質（如5-羥色胺、前列腺素和組織胺）及其降解產物引起的血管收縮[4]，此外還有神經和精神藥理學作用。 對急性腦供血障礙病人的研究表明，本藥能擴張腦血管和改善腦供血，增加大腦損傷和灌注不足部位的灌注，并能明顯降低腦卒中病人的缺血性神經損傷和死亡率[5]。有研究表明，尼莫同治療腦卒中恢復期患者，可明顯改善卒中后患者的認知功能及生活能力，且不良反應少。動物實驗表明，尼莫同不僅可提高腦組織對氧的利用率，而且可以促進腦組織的有氧代謝，增加腦組織內ATP的產生[6]，尼莫同可能在腦梗死后遺癥患者的恢復和在OSAS所致學習記憶障礙中發揮一定作用。

本研究結果顯示，尼莫同可增加腦供血，促進神經功能恢復，神經功能缺損程度評分治療后較治療前有明顯改善（P

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篇(4)

[關鍵詞] 甜夢口服液；腦卒中；抑郁癥；神經功能康復

[中圖分類號] R749.4 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2014）01（c）-0047-02

腦卒中的臨床表現除各種軀體癥狀外，還伴有情感障礙，有40%～50%的患者在腦卒中后出現抑郁癥，多發生在腦卒中后2個月～1年。腦卒中后抑郁癥常影響患者的生活質量和神經功能康復。本文采用甜夢口服液治療腦卒中后抑郁癥，觀察其對腦卒中后抑郁及神經功能康復的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取本院2010年6月～2012年4月老年病科住院的腦卒中抑郁癥患者60例，隨機分為觀察組和對照組，各30例。觀察組男16例，女14例，平均年齡（66.4±6.7）歲；對照組男18例，女12例，平均年齡（64.2±5.7）歲。兩組患者的性別、年齡比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 納入標準

①腦卒中診斷按照中華神經學會1995年全國第四屆腦血管病學術會議的腦卒中診斷標準[1]，并經頭顱CT證實；②神志清楚或治療后意識轉清，并無嚴重智能障礙和失語；③符合《中國精神疾病分類方案與診斷標準》[2]第二版（修訂本）（CCMD2R）的抑郁診斷標準；④未接受過抗抑郁藥物治療；⑤無心、肺、腎功能衰竭；⑥無嚴重頸動脈硬化，無其他嚴重內科疾病和嚴重精神疾病，能配合檢查。

1.3 治療方法

對照組采用腦卒中常規治療，包括吸氧、控制血糖、控制血壓、改善腦血液循環（如溶栓、抗血小板、抗凝、降纖、擴容等方法）及神經保護[3]，不加任何抗抑郁藥物治療。觀察組在腦卒中常規治療基礎上聯合甜夢口服液（煙臺榮昌制藥有限公司，批號：20100403）20 ml口服，3次/d，治療6周。

1.4 療效判定

采用漢密爾頓抑郁（Hamilton depression，HAMD）量表[4]和改良愛丁堡-斯堪的那維亞卒中量表[5]（modified Edinberg-Scandinavian stroke scale，MESSS）于治療前及治療后2、4、6周評定療效。采用治療副反應量表（treatment emergent symptom scale，TESS）評定治療中的不良反應。

1.5 統計學方法

采用SPSS 10.0統計軟件對數據進行分析和處理，計量資料以x±s表示，采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗，以P

2 結果

2.1 兩組患者治療前后HAMD評分的比較

觀察組治療4、6周HAMD評分與治療前及對照組比較差異有統計學意義（P

2.2 兩組患者治療前后MESSS評分的比較

觀察組治療4、6周MESSS評分與治療前及對照組比較差異有統計學意義（P

2.3 兩組患者的不良反應情況

兩組患者均未出現明顯的不良反應。

3 討論

腦卒中是中老年人最常見的疾病之一，其發病率、復發率、致殘率、病死率高，給家庭、社會帶來沉重的負擔。腦卒中后語言溝通障礙、吞咽困難、肢體活動障礙使患者的心理反應比其他疾病嚴重，易出現抑郁癥，不僅影響其生活質量，而且可導致軀體癥狀加重，妨礙神經功能康復[6-7]。有研究顯示，選擇性5-羥色胺再攝取抑制藥治療血管性抑郁的療效肯定[8]，其通過改善抑郁癥狀，從而促進患者神經功能和日常生活能力的恢復，抗抑郁藥均存在治愈率低、不良反應較多、停藥后易反彈等不足，且患者治療依從性差。甜夢口服液是在《奇效良方》中枸杞丸的基礎上加味組方并經科學方法提煉而成，主要成分有刺五加、羊藿、黃精、枸杞子、熟地黃、黃芪、山楂等，方中枸杞味甘性平質潤，補而不峻，具滋補肝腎、明目、補血養精之效，尤為治肝腎虛所致頭暈目眩、腰膝酸軟、遺精消渴之佳品，黃芪、刺五加補氣健脾，黃精既補脾氣、又益脾陰，熟地養血滋腎陰以填真陰，羊藿補腎壯陽，山楂消食化積使其補而不膩。全方組方嚴謹，立法標本兼治，全劑配合陰中求陽，陽中求陰，達到陰平陽秘，充分發揮補腎健腦、調節腦功能、鎮靜中樞神經、抗抑郁、抗疲勞、抗焦慮等作用。現代研究表明，甜夢口服液全面調節神經、內分泌、免疫系統，平衡興奮-抑制過程，改善激素水平，增強免疫力，可改善丘腦、大腦皮質各區的腦功能[9]。腦卒中患者多為老年人，加上腦損害，導致其對藥物的耐受性降低，故對用藥的安全性評估尤其重要。本研究結果顯示，甜夢口服液治療腦卒中后抑郁癥療效肯定，治療6周后患者的抑郁癥狀及神經功能均有極大改善；觀察組的抑郁癥狀及神經功能康復改善明顯優于對照組，且起效時間明顯提前，可能與患者的治療信心提高、早期參加康復訓練有關。

綜上所述，甜夢口服液早期干預對腦卒中后抑郁癥的療效肯定，其可促進神經功能康復，無不良反應，值得臨床推廣應用。

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篇(5)

[關鍵詞]腸內營養；腦卒中；老年；營養狀態；瑞先

中圖分類號：R743.3文獻標識碼：A文章編號：1009_816X（2014）04_0309_03

腦卒中（stroke）具有發病率、致殘率和死亡率高的特點。老年腦卒中患者大多有進食困難，長期臥床，加之患者處于高應激狀態下，分解代謝增加，造成蛋白質大量丟失，極易出現營養不良。營養不良是影響腦卒中患者預后不良的獨立危險因素[1]，及時有效的營養支持有助于改善患者的預后。本研究采用前瞻性、隨機分組對照的方法，對腸內營養乳劑瑞先（TPF）（華瑞制藥有限公司生產）和瑞素（TP）（華瑞制藥有限公司生產）在老年腦卒中患者腸內營養（EN）支持方面進行對比研究，現報道如下。

1資料和方法

1.1一般資料：選取2013年2月至2013年10月在我院老年病科收治的老年腦卒中患者94例，年齡>60歲。所有患者均符合全國第四屆腦血管病學術會議修訂的診斷標準，入院24小時內確診為急性腦卒中的住院患者，并經頭顱CT或MR證實。剔除蛛網膜下腔出血、血液系統疾病、嚴重的肝腎功能障礙、免疫系統疾病及研究期間使用白蛋白和入院前存在感染等患者。將患者隨機分為兩組：①瑞先EN組：男27例，女20例，年齡64～86歲，平均（66.67±9.50）歲，其中腦出血19例，腦梗死28例。②瑞素EN組：男28例，女19例，年齡63～85歲，平均（67.47±10.20）歲，其中腦出血17例，腦梗死30例。兩組患者的性別、年齡、腦卒中類型和營養狀況等差異均無統計學意義（P>0.05）。

1.2營養支持方法：按照中華醫學會重癥醫學分會的《危重病人營養支持指導意見2006》[2]，各組患者入院24h內完成各項監護及相關實驗室檢查，并進行NIHSS評分。確認患者在發病后48小時內腸鳴音恢復、每日胃潴留量≤200ml，且無消化道出血后，兩組分別采用瑞先與瑞素營養制劑給予等氮等熱量EN支持。根據理想體重（ideal body weight，IBW）計算每個患者每日所需熱量。IBW（kg）=[身高（cm）-100]×0.9，每日所需熱量（kca1）=25（kcal/kg）×IBW（kg）×（1±5%）。營養制劑第1天的輸注速度為30ml/h，若能耐受則以20ml/h的速度逐日增加，最大滴速為125ml/h，通過輸液泵調整輸注速度。第1天劑量為提供所需30%的能量，每1h檢查患者的胃潴留量及臨床表現（是否存在腹脹、嘔吐、腹瀉及反流、誤吸等）以判斷患者對EN的耐受情況，若能耐受則每24h增加20%的劑量直至全量，不足部分由靜脈輸注予營養補充。所有患者在給予EN支持同時根據其發病癥狀及并發癥給予對癥治療。兩種營養制劑配方見表1。

2.3感染發生率：入院第7天時，瑞先組患者發生肺部感染5例、腸道感染1例、混合感染1例，瑞素組患者發生上述感染的例數依次為9、3、1；入院第21天時，瑞先組患者發生肺部感染5例、腸道感染2例、混合感染2例，瑞素組患者發生上述感染的例數依次為13、2、2。入院第7天、第21天時瑞先組患者的總感染率分別為19.1%（9/47）和27.7%（12/47），均顯著低于瑞素組的36.2%（17/47）和46.8%（22/47），差異有統計學意義（P

2.4NIHSS評分比較：兩組患者在入院時NIHSS評分差異無統計學意義（P>0.05）；第21天時兩組患者NIHSS評分均較入院時明顯下降，差異有統計學意義（P

3討論

腦卒中是中老年人最常見疾病之一，致殘率、病死率高。急性腦卒中后，患者可能因為病變導致意識障礙或吞咽困難、影響進食，腦卒中病人進食障礙的發生率可達37%～78%不等[3]，吞咽困難最主要的并發癥為吸入性肺炎及營養不良[4，5]，有研究表明，卒中后營養不良發生率約為15%，而一周后即上升至30%[3]。營養不良是影響腦卒中病人預后不良的獨立危險因素[1]，及時給予營養支持有助于改善老年腦卒中病人的預后。

有研究表明，早期規范持續的腸內營養治療可以及時改善患者的營養狀況、電解質紊亂，促進胃腸黏膜的生長和刺激黏液細胞的代謝，減少腸壁滲透性及壁絨毛萎縮，維持腸道正常菌群等，從而提高機體免疫力，降低感染性并發癥，促進神經功能恢復[6]。對于營養不良或有吞咽困難的腦卒中患者，早期給予持續的腸內營養可以使腦卒中死亡率下降[7]。

EN制劑種類繁多，營養效果因不同疾病而又差異較大，其中瑞先為整蛋白型腸內營養乳劑，富含膳食纖維、高能量、高蛋白及特殊的改良脂肪成份，并適量添加維生素和微量元素等，屬高能量纖維型濃縮營養配方。適合于需要長期營養支持的患者，具有良好的腸道耐受性，可減少腹瀉發生[8]；瑞素是營養完全的營養制劑，可提供人體必需的營養物質和能量，滿足患者對必需氨基酸、必需脂肪酸、維生素、礦物質和微量元素的需要，但不含膳食纖維，適用于有胃腸道功能的營養不良或攝入障礙的患者，一般不適用需長期營養治療的患者，否則應選用含纖維的營養制劑。

本研究結果顯示，腦損傷應激期蛋白質分解代謝大于合成代謝；應激期過后，合成代謝增強，含氮量高的高蛋白營養制劑瑞先可促進蛋白質合成，減輕低蛋白血癥程度，提示早期給予患者瑞先EN支持比瑞素更能顯著減輕營養不良發生。

有多項研究發現，血清TG與腦卒中的嚴重程度和預后呈明顯負相關[9，10]，而TC>7.0或8.0mmol/L時，缺血性腦卒中危險性才顯著增高[11]。本研究中，瑞先EN組TG、TC、HDL、LDL水平均高于瑞素EN組，說明瑞先營養制劑中含有的大量中鏈三酰甘油可改善腦卒中病人的血脂水平而不增加其危險性。瑞先EN組的感染率和胃腸道并發癥的發生率明顯低于瑞素EN組，說明瑞先含豐富的膳食纖維，有利于維持患者腸道結構和功能，適于長期應用。

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篇(6)

【關鍵詞】 膽道疾病 外科手術 護理

[護理評估]

1.健康史和病史評估對于膽道疾病患者，術前需詳細了解其既往生活史和健康史。一般中年女性，特別是肥胖及多次妊娠者，膽道疾病的發病率較高；絕大多數病人發病前有厭油膩、脂肪餐或腸道蛔蟲感染史；膽石癥及重癥膽管炎病人可能有多次發作史或手術史。術前應仔細詢問是否為急性起病，疼痛部位、程度和性質如何，有無寒戰高熱、惡心嘔吐等伴隨癥狀，既往有無類似發作史和誘發因素。

2.體格檢查對于重癥膽道疾病患者，在進行體格檢查時需特別注意神志、脈搏、血壓的變化以及腹痛、寒戰高熱、黃疸的發展趨勢，以了解有無急性重癥膽管炎的發生，特別是對于已出現典型的Charcot三聯癥的患者。另外，尚需注意有無水、電解質紊亂及酸堿平衡失調的表現，腹部疼痛部位有無壓痛、肌緊張、反跳痛，并注意膽囊的大小。

3.病情評估當患者僅有膽汁滯留或運行困難時，常出現胃腸消化吸收功能降低，病人多表現為惡心、嘔吐、食欲下降、厭食油膩等。當膽囊管或膽管受阻導致膽道平滑肌痙攣時，病人多表現為膽絞痛。繼發膽道感染引起急性膽管炎時呈現Charcot三聯癥。如果膽道梗阻不能及時解除，膽道內壓將持續上升，膿性膽汁逆流，病人不但出現腹痛、寒戰高熱及黃疸，而且伴有精神神經癥狀和中毒性休克的表現。蛔蟲進入膽道后，腹痛劇烈，但腹部體征輕微，即癥狀與體征“不相符合”是其表現特點。

膽道疾病累及肝臟，使肝功能損害、蛋白質代謝異常，脂溶性維生素(維生素K)吸收障礙等。病人常表現為全身營養不良、低蛋白血癥、抵抗力降低以及廣泛性出血傾向等。可能使病人難以耐受一般手術治療。

如果膽道感染不能及時控制，將導致全身化膿性感染，病人易發生水、電解質及酸堿平衡失調，甚至心、肺、腎等重要器官功能障礙或MOSF。膽道梗阻及感染也常引起急性胰腺炎。

[護理診斷]

1.焦慮／恐懼與膽道疾病反復發作、復雜的檢查和擔心治療效果有關。

2.疼痛與膽道急性炎癥狀和梗阻有關。

3.營養失調(低于機體需要量)與食欲減退、高熱、嘔吐和感染中毒有關。

4.有組織灌注量改變的可能與并發急性重癥膽管炎發生休克有關。

5.體液不足與攝入不足或喪失過多(發熱和嘔吐)有關。

6.體溫過高與膽道感染有關。

7.有皮膚受損的危險與血中膽汁酸和膽鹽增加，并沉積與皮膚上，刺激皮膚神經末梢導致瘙癢有關。

8.預感性悲哀與以下因素有關：①疾病遷延不愈；②可能再次手術；③自理能力下降。

[預期目標]

1.病人能正確認識疾病，積極配合醫護工作。

2.疼痛減輕，舒適感改善。

3.體液和營養得到及時補充，手術耐受力增強。

4.體溫維持正常。

5.術前有關的并發癥能被及時發現和處理。

6.病人能理解“瘙癢”為疾病所致，并能采取應對瘙癢的方法，皮膚完整無損。

7.病人接受再次手術治療的現實，恢復對治療的信心，積極配合醫護工作。

[常規護理措施]

1.心理護理膽道疾病的檢查方法復雜，治療后也易復發，要鼓勵病人說出自己的想法和看法，消除焦慮、恐懼及緊張心理，樹立增強恢復健康的信心；向病人講解醫院的環境及病房的管理制度，及時與家屬和工作單位溝通，使病人能愉快地接受治療；對危重病人及不合作者，要專人護理，關心體貼。工作應一絲不茍，操作規范熟練，使病人建立信任感；對需要手術的病人，要耐心要解釋手術的意義、手術的過程、麻醉選擇、安全措施及手術醫師的技術水平，給病人以安全感，使其能放心地接受并配合醫師完成手術。

2.病情觀察要點

(1)生命體征及神志變化：膽道感染時，體溫升高(38℃-40℃)，呼吸、脈搏增快。此時應每4小時測量并記錄體溫、脈搏、呼吸、血壓1次。如果血壓下降，神志改變，說明病情危重，可能有休克發生。

(2)腹部癥狀和體征的變化：觀察腹痛的部位、性質、有無誘因及持續的時間，注意黃疸及腹膜刺激征的變化，觀察有無胰腺炎、腹膜炎、急性重癥膽管炎的發生。

(3)及時了解實驗室檢查結果。

(4)準確記錄24小時的出入液量。

3.飲食護理膽道外科病人對脂肪的消化吸收能力降低，而且常有肝功能損害，故應食用低脂、高糖、高維生素易消化飲食，肝功能較好者可給富含蛋白質的飲食。

4.對于病情較重的急性腹痛，或有惡心嘔吐需暫禁飲食者，應根據需要進行靜脈補液，防治水、電解質及酸堿平衡紊亂。

5.注意臥床休息，根據病情選擇舒適的。有腹膜炎者宜取半臥位。

6.積極保肝，提高手術耐受力具體措施參考門靜脈高壓癥的術前護理。

7.預防和控制感染所有的醫護處理均應嚴格遵守無菌操作，密切觀察感染征象的進展情況，必要時按醫囑使用抗生素。

8.對癥護理

(1)黃疸病人皮膚瘙癢時可外用爐甘石洗劑止癢，溫水擦浴。

(2)高熱時采取物理降溫。

(3)膽絞痛發作者，按醫囑給予解痙、鎮靜和止痛，常用哌替啶50mg、阿托品0.5mg肌內注射，但勿使用嗎啡，以免膽道下端括約肌痙攣，使膽道梗阻加重。

(4)有腹膜炎者，執行腹膜炎有關的術前護理措施。

(5)重癥膽管炎者應加強抗休克的有關護理。

[術前特殊檢查患者的護理]

1.靜脈膽道造影檢查前應做碘過敏試驗；前一天午餐服高脂肪飲食(膽囊切除進普食)；前一日晚服用瀉藥(番瀉葉6-9克泡水喝或5006Mg SO420ml)；檢查當日晨禁食并排空大便。值得注意的是，膽影葡胺的副反應較多，要準備搶救用藥，必要時可使用免試藥品如依索顯，造影過程中和造影后應嚴密觀察病人的反應。造影前需準備的藥物包括：50%膽影葡胺20ml，50%葡萄糖200ml，腎上腺素2ml。

2.經皮肝穿膽道造影或引流(PTC或PTCD)

(1)檢查前護理要點：①了解凝血功能，補充維生素K，預防性使用抗生素；②做碘過敏試驗和普魯卡因皮試；③準備好穿刺物品，如穿刺針、局麻藥、消毒用品等；④術前30分鐘肌注鹽酸哌替啶50mg，并禁食。

(2)檢查后護理要點：①平臥6小時，測血壓、脈搏，每小時1次，共6次，病情平穩為止；②術后三天應用抗生素，以預防感染；③臥床休息、使用止血藥物，如維生素K等；④有PTCD引流者，接床邊無菌瓶，妥善固定引流管并定時沖洗，以防導管堵塞，注意觀察引流液的量和性質；⑤觀察腹部情況、生命體征；注意有無出血、膽汁性腹膜炎和氣胸等并發癥的發生。

3.內窺鏡造影造影前飲食按腹部手術準備，并應用鎮靜鎮安痛藥；造影后一般2小時后可進食。檢查過程中若發現問題應留觀并做相應處理，如注意有無急性胰腺炎、胃腸出血、穿孔等并發癥。

參 考 文 獻

[1]吳階平，主編.黃家駟外科學［M］.第五版.北京:人民衛生出版社，1992.1375.

篇(7)

患者,男性,52歲,因胸悶、氣短10年入院,擬行雙肺大容量灌洗術。患者系某大型煤礦掘進工人,接觸巖塵33年,于當地職防醫院診斷為矽肺Ⅰ期,未經任何系統治療。糖尿病史3年,口服甲福明、迪沙等降糖藥物進行治療,空腹血糖控制在9.0～11.2 mmol/L;未發現高血壓病史,但入院后連續監測血壓均偏高,21.3～22.7/12.0～13.3 kPa之間,給予口服倪福達10 mg,2次/d,血壓維持在16.0～17.3/10.7～12.0 kPa之間。術前一般情況尚可,身高182 cm,體重91 kg,血壓17.7/10.0 kPa,血糖9.0 mmol/L,心電圖示:正常心電圖;胸片示:矽肺Ⅰ期;肺功能示:通氣功能輕度降低、小氣道阻力增加、無肺氣腫、彌散功能正常;B超示:脂肪肝、前列腺增生;全血生化及血K+、Na+、Cl-各離子均正常。麻醉選擇肺灌洗常規麻醉:雙腔支氣管插管,全憑靜脈麻醉[1]。術前30 min肌注654-2 10 mg、安定

10 mg。入室血壓19.3/13.1 kPa,心率70次/min,血糖6.6 mmol/L,面罩吸氧去氮充分,全憑靜脈誘導咪唑安定10 mg、仙林8 mg、異丙酚100 mg、芬太尼0.2 mg。持續泵注(異丙酚400 mg+芬太尼0.1 mg+仙林16 mg)混合乳液靜脈全程維持。插管前血壓13.3/9.3 kPa,心率100次/min,喉鏡挑起會厭,左側Robertshaw 41Fr雙腔支氣管導管,插管一次成功。插管后心率突升至130次/min,血壓29.1/17.3 kPa,考慮為強烈的應激反應,靜推異丙酚50 mg+40 mg,血壓未見明顯下降,給予壓寧定25 mg靜脈推注,血壓降至21.5/12.0 kPa,纖支鏡(FOB)下檢查完雙腔管對位情況后,血壓持續升高至24.0/14.7 kPa,考慮麻醉偏淺和纖支鏡觀察及單肺通氣時刺激所致,加大異丙酚的輸注速度,同時靜脈給予芬太尼0.1 mg,仙林4 mg,血壓仍無下降趨勢,再次靜脈給予壓寧定25 mg,血壓降至21.2/11.6 kPa,但6 min后血壓持續升高,最高達24.7/16.1 kPa,硝酸甘油20 mg+0.9%NS 500 mL,以60滴/min(120 μg/min)的速度靜脈滴入,血壓下降至21.3/12.0 kPa,期間血壓不穩定,30 min后給予硝普鈉50 mg+NS 500 mL以5滴/min(35 μg/min)靜脈滴入,血壓平穩降至17.3/10.7 kPa左右,20 min后考慮雙腔管刺激大,再次給予仙林6 mg、芬太尼0.1 mg,加大異丙酚輸注速度加深麻醉后更換成單腔管,操作期間血壓由17.2/10.3 kPa突升至21.6/11.9 kPa,5 min后血壓降至17.3/10.0 kPa,30 min后,測血糖8.0 mmol/L,停,20 min后患者蘇醒、意識恢復,自主呼吸,肌力恢復,自主潮氣量達到6 mL/kg后拔管,停硝普鈉,硝酸甘油滴速遞減;20 min后血壓維持在17.5/10.3 kPa左右,停硝酸甘油,送患者于ICU繼續觀察,術后隨訪3 d患者未出現其他并發癥,血壓17.3/10.7左右未見明顯波動。

2討論

這是1例典型的麻醉誘導插管引起的應激反應――高血壓。麻醉開始的第一步麻醉誘導作為強烈的應激原引起機體各個系統的病理生理變化,尤其是對于循環系統的影響,易出現心血管并發癥,如高血壓、心肌缺血、心肌梗死(MI)等,嚴重影響肌體內環境穩態[2]。

高血壓是常見的心血管疾病,是威脅中老年人健康的主要疾病之一。隨著我國老齡化現象日益突出,高血壓的發生率也在不斷升高。與之相應的,合并高血壓的手術患者亦不斷增加。我國流行病學調查顯示,高血壓呈“三高”(高發病、高致殘、高死亡)和“三低”(低知曉、低治療、低控制)現象。有相當部分的病人術前不知道自己患有高血壓或術前未正規治療,這無疑增加了麻醉和手術的風險。例如本例患者,入院前未經過系統查體,未明確自身的高血壓病史,更沒有經過系統治療,因而給麻醉醫生帶來新的挑戰。對于高血壓患者的麻醉:Ⅰ期高血壓病人的麻醉與一般病人無任何區別,對Ⅱ期,特別是Ⅲ期高血壓病人,往往合并其他臟器的器質性病變,麻醉選擇宜慎重[3-4]。一般來講當血壓低于18.4/11.1 kPa時[5]的心血管事件明顯減少,高于此值時麻醉意外明顯增加,其發生率分別為:心臟70%,腦15%,腎10%。凡SBP超過21.3 kPa或DBP超過12.7 kPa、SBP超過基礎值30%或DBP超過基礎值20%者為之高血壓。高血壓在麻醉手術期間非常常見,與麻醉深度、傷害性刺激強度、麻醉管理是否合適以及患者的心血管功能狀況等有密切的關系[6]。針對我院進行的大容量肺灌洗手術所實施的雙腔支氣管插管全身麻醉[1],圍術期和術中引起高血壓的原因主要有以下幾方面。

2.1圍術期高血壓發生的原因

2.1.1原發性高血壓病原發性高血壓病人約占高血壓病人的95%以上。

2.1.2焦慮與緊張焦慮與緊張也是圍手術期高血壓發生的重要原因之一。這類病人既往無高血壓病史,或已有的高血壓得到控制,而僅在入手術室后測量血壓時才出現高血壓,例如本例。他們中有些病人回到病房后,或僅在應用鎮靜劑后,血壓即可恢復正常。焦慮與緊張引起的高血壓主要由于病人對手術、麻醉強烈的恐懼感,致交感神經活動增強,兒茶酚胺類介質釋放增多,小動脈收縮,外周血管阻力增強。近年也有研究表明,緊張性高血壓病人已存在血管反應性增強的病理生理基礎,并且與內皮功能失調有關,這類病人在麻醉期間往往隱匿一些麻醉意外。

2.2手術室麻醉期間高血壓的原因麻醉期間發生高血壓的原因較多,但主要與麻醉的方式、麻醉期間的管理以及一些藥物應用有關。

1)麻醉深度不足。在較淺的麻醉深度下遇到較強烈的傷害刺激是導致高血壓發生的主要原因。麻醉過淺或鎮痛不足,在插管或手術刺激強烈時,可引起機體強烈的反應,血漿腎上腺素、去甲腎上腺素濃度顯著增高,術中高應激時其濃度一般為誘導期的2倍,容易引起血壓增高。

2)全身麻醉誘導中喉鏡窺視聲門和氣管內插管過程是高血壓的好發時機,尤其是當血管硬化、血壓升高,或因患者全身狀況較差在未達到足夠的麻醉深度時進行氣管插管[6]。蘇醒期氣管拔管以及氣管內吸引也是血壓增高發生的誘因。術中遇到較強的傷害性刺激也易發生高血壓,如在肺灌洗術中氣量的單肺通氣,肺內首次進水,右側肺純氧加壓交替負壓吸引[1],FOB下觀察雙腔管對位情況甚至FOB下吸取殘留液體等情況,在上述強烈的刺激下,交感腎上腺系統興奮,腎上腺髓質釋放兒茶酚胺,交感神經末梢大量釋放去甲腎上腺素,導致高血壓發生。

3)缺氧與CO2蓄積也是麻醉期間發生高血壓的常見原因。CO2蓄積或缺氧早期刺激主動脈體和頸動脈體的化學感受器,反射性興奮延髓心血管中樞,引起收縮壓升高、心率增快,可有輕度的血管擴張;而重度的缺氧則可引起循環抑制。這點在大容量肺灌洗術全身麻醉期間表現的尤為突出,在肺灌洗過程中發生缺氧與CO2蓄積的原因主要由于:老年病人、肺部疾患功能不良、纖維化嚴重、通氣換氣功能降低、麻醉性鎮痛藥的使用、單肺通氣、通氣不足、鈉石灰失效以及術中頻繁的FOB下進行吸水操作等。

4)術中補充液體超荷和升壓藥應用不當。在大容量肺灌洗中因為灌洗結束時患者肺部總是或多或少的殘留一些液體,人為造成肺水腫,以及輸注液體過快,未及時對患者采取導尿、脫水等措施易引起液體超荷,造成血壓升高。在灌洗過程中尤其是左側肺時,因為縱隔擺動和肺內分流容易引起短暫性、一過性的嚴重低血壓,往往在停止加壓,減輕對縱隔的刺激后血壓會很快恢復,但此時如果給予升壓藥物,一般會使血壓升高。

5)肺灌洗采取的Robertshaw雙腔支氣管插管,管徑比普通手術的單腔管為粗,而且為了避免術中出現低氧血癥和CO2蓄積,往往選擇較粗的雙腔管,同時雙腔管的支氣管套囊位于隆突附近,對患者的刺激更強烈,更容易造成血壓增高,本例患者41Fr雙腔管顯得粗些,對出現的頑固性高血壓有一定的作用。另外肺灌洗手術在術中間斷純氧正壓交替負壓吸引,這項獨特的技術就使肺灌洗術有別于其他的胸外手術,因為強大的壓力會使雙腔管外出,為防止管移位,甚至發生漏水意外,往往雙腔管的主氣管套囊和支氣管套囊充氣量都很大,尤其是支氣管套囊充氣大多多于3 mL[7],這也容易造成術中病人血壓增高。

6)肺灌洗手術中因為頻繁的加壓,病人的躁動以及過早放氣等容易引起雙腔管脫出,使支氣管套囊橫亙于氣管隆突處,在無形中加大了對隆突的刺激,也容易造成高血壓。或者病人未吸收完全就停,在蘇醒期,容易造成病人的嗆咳,反上來的分泌物甚至水容易堵塞雙腔管,引起躁動,血壓增高。

7)除上述外,較為常見的引起血壓升高的原因還有:①應用交感神經興奮藥不當。②急性尿潴留、寒冷與低溫、術后咳嗽或惡心、嘔吐,以及患者的躁動、對導尿管的不適應都是術畢蘇醒期高血壓發生的主要原因。③肺灌洗手術持續時間長,術中間斷給患者測量血壓,止血帶頻繁充氣后,對上肢的壓迫引起的疼痛等。

2.3注意事項肺灌洗手術的雙腔支氣管插管全身麻醉過程中對于高血壓、疑似高血壓患者的麻醉應注意:①術前抗高血壓的藥物不應停藥并一直用至手術完成。②麻醉誘導時應保持手術室環境的安靜,為病人營造一個溫馨的手術室,減輕自主反射亢進。③對于本例病人由于喉鏡和支氣管內插管導致血壓升高和心率加快,即使高血壓已經控制的病人也難免出現加壓反應,所以對此類病人可以采取咽喉部和氣管內表面麻醉。例如插管前靜脈給予利多卡因1～1.5 mg/kg可以有效地抑制喉部反射,從而避免高血壓和顱內高壓,或者插管前1 min 1～2 mg硝酸甘油滴鼻;雙腔管涂抹地卡因溶膠等措施減輕刺激,這些措施在本例中均未采取,使插管后頑固性高血壓發生幾率在一定程度上增加。④適當的鎮靜和鎮痛使麻醉達到一定的深度。⑤麻醉維持期根據肺灌洗的進行程度調控適宜的麻醉深度,必要時選用抗高血壓藥物進行控制高血壓。⑥麻醉恢復期心血管并發癥已經成為術后危及病人安全的首要問題,甚至比飛機起飛時的誘導期更危險。在肺灌洗手術中為測量氣道壓、聽診呼吸音,一般都采取單肺通氣,如頻繁發生在麻醉蘇醒期和在這期間的吸痰等強烈刺激操作,導尿管和雙腔管對病人的刺激,都容易引起病人的躁動,導致血壓增高。

本例病人,在誘導插管后發生頑固性高血壓且持續時間較長,盡管術前采取了降壓處理和術中采取了加深麻醉以及給予血管擴張藥物處理,但是血壓波動較大,降壓未達到理想狀態。此頑固性高血壓顯然與患者長期高血壓狀態,合并糖尿病,血管彈性較差,機體代謝減弱,又未經過有效的系統的治療控制有關。此例病人雖術前降壓理想,但是未重視該病人的高血壓合并糖尿病病史,采取常規麻醉,在插管時沒有采取預見性降低應激反應處理,又選用了相對較粗,刺激較大的41Fr雙腔管,使頑固性高血壓必然形成。插管后高血壓的處理是加深麻醉和應用擴血管藥物以及應用β受體阻滯藥等多方面的聯合用藥的結果[6]。

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